Выделительный ацидоз — Студопедия

Алкалоз и ацидоз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Выделительный ацидоз — Студопедия

  • 1 Августа, 2017
  • Другие состояния
  • Волощук Наталя

Важную роль для нормальной жизнедеятельности организма играет кислотно-щелочной баланс (ph крови). С точки зрения прикладной диагностики изменения концентрации водорода в крови в медицинской практике очень кратко суммируются.

Кровь, которая циркулирует в организме, является смесью живых клеток в жидкой среде. В норме у человека кислотно-основной баланс находится в диапазоне от 7,37 до 7,44. Если значение снижено или повышено на 0,1, это приводит к сбою деятельности дыхательной системы и кровообращения. В таких случаях говорят о наличии таких состояний, как алкалоз и ацидоз.

Что они собой представляют и как проявляются, мы сегодня узнаем.

Описание

Ацидозом принято называть увеличение кислотной среды в крови и тканях организма по сравнению с нормой, при этом pH уменьшается. Если сдвиг происходит на 0,3, происходит развитие ацидотической комы, а на 0,4 – смерть.

Если человек отказывается от еды, начинает происходить так называемое внутреннее питание с использованием второстепенных тканей и жиров. При расщеплении последних образуются ацетон и масляные продукты.

Они не выводятся из организма, поэтому ph крови и внутренней среды изменяется в кислую сторону.

Через время ацидоз достигает максимальных показателей, происходит преобразование кетоновых клеток в аминокислоты, наступает ацидотический криз. Алкалозом принято считать увеличение щелочных веществ в организме с увеличением значения pH.

Если сдвиг происходит на 0,2, происходит нарушение деятельности всех систем организма. Этот процесс именуется некомпенсированным алкалозом.

При компенсированном алкалозе рН находится в пределах нормы (7,35—7,45), но появляются отклонения в буферных системах.

Виды

Алкалоз и ацидоз могут возникать при болезнях организма или определенных экстремальных его состояниях.

Буферные системы не справляются с поддержанием нужного уровня pH, поэтому происходит собирание либо кислот, либо щелочей.

Оба типа колебания равновесия имеют свои разновидности, которые зависят от того, что стало причиной изменения баланса. При некоторых заболеваниях легких происходит изменение концентрации углекислого газа в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия по причине нарушения в вентиляции легких носит название дыхательного или газового алкалоза и ацидоза. При заболеваниях, которые касаются метаболизма, в крови накапливаются кислоты нелетучие.

При рвоте происходит уменьшение их количества. Нераспираторные алкалоз и ацидоз представляют собой изменения, которые не связаны с дыхательной функцией. Эти процессы именуются метаболическими.

Рассмотрим все эти проявления более подробно.

Виды ацидоза

Выделяют следующие виды ацидоза:

  1. Экзогенный – появляется вследствие употребления в пищу компонентов с повышенной кислотностью, лекарственных препаратов, способных понижать уровень pH.
  2. Респираторный ацидоз. Скорость вентиляции легких снижается при заболевании органов дыхания, употребления барбитуратов, вдыхании воздуха с высоким процентом углекислого газа и т. д.
  3. Метаболический – наблюдается при большом количестве нелетучей кислоты и недостатке ионов в жидкости, что находится между клетками. Этому может служить причиной нарушение кровообращения, голодание тканей, сахарный диабет, расстройство ЖКТ и прочее.
  4. Выделительный или почечный ацидоз – проявляется в трудности выведения почками нелетучих кислот или большой потере щелочи во время рвоты.
  5. Смешанный – совокупность разных видов ацидоза.

Молочнокислый ацидоз

Данная патология сопровождается накоплением в крови большого количества молочной кислоты. Заболевание бывает двух видов: А и В. При первом типе кислород полностью отсутствует в тканях, во втором случае этого не наблюдается.

Этот недуг присущ тем, кто имеет укорочение тонкого кишечника. Бактерии вырабатывают в этом случае не только ферменты и молочную кислоту, что вызывает развитие ацидоза, который может привести к коме.

Молочнокислый ацидоз могут спровоцировать лейкоз, лимфома, миелома, эпилепсия, бактериемия, воздействие токсинов, лекарственных препаратов.

Виды алкалоза

Выделяют следующие виды алкалоза:

  1. Экзогенный возникает в результате поступления в кровь лекарственных препаратов или веществ, которые повышают pH.
  2. Респираторный алкалоз возникает при повышенной вентиляции легких, что приводит к выведению большого количества углекислого газа. Это наблюдается при поражении головного мозга, действии токсинов и большой кровопотере.
  3. Выделительный возникает при потере желудочного сока вследствие образования свищей в желудке, непрекращающейся рвоты, при заболеваниях почек и эндокринной системы.
  4. Метаболический алкалоз возникает при нарушении обмена электролитов. Часто наблюдается после операций, у людей, болеющих рахитом.
  5. Смешанный проявляется в сочетании нескольких видов алкалоза. Возникает при гипоксии, рвоте, травмах головного мозга.

Причины

Алкалоз и ацидоз могут возникать вследствие различных причин, в зависимости от их разновидности. Ацидоз появляется при заболеваниях, которые сопровождаются лихорадочным состоянием, поскольку в организме происходит задержка органических кислот. В моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота.

В тяжелых случаях возникает кома. Кислотность выравнивается при голодании. Причины алкалоза кроются в нарушениях обмена веществ в организме, инфузии крови. Появление недуга может отмечаться в результате употребления высокой дозы натрия бикарбоната при длительном лечении определенного заболевания.

Однотипная пища и небогатый рацион, обезвоживание организма, повышенная температура окружающей среды также могут спровоцировать алкалоз.

При травмах головного мозга, когда появляется рвота и гиперкапния, также развивается эта патология.

Метаболический алкалоз возникает при потере ионов водорода организмом при обильной рвоте или приеме лекарственных препаратов, что усиливают диурез, длительном приеме минеральной воды.

Симптомы алкалоза

При данном нарушении наблюдается снижение мозгового кровотока, артериального давления. Повышается нервная и мышечная возбудимость, могут развиваться судороги, также наблюдаются запоры.

Дыхательный алкалоз провоцирует понижение умственной работоспособности, возникают головокружения и обмороки, понижается активность центра дыхания. Кожа становится бледной, появляется истерическая одышка, тахикардия, малый пульс.

Если у человека ранее наблюдалась эпилептическая готовность или поражения ЦНС, у него может развиться приступ. Если у человека присутствует гепатит, алкалоз симптомов может не проявлять.

Также симптомами могут служить слабость, жажда, отсутствие аппетита, сонливость, заторможенность сознания. Если вовремя не оказать помощь, может наступить кома.

При метаболическом алкалозе возможно появление отеков, развивается синдром Бернета, при котором наблюдается апатия, отвращение к молочным продуктам, кожный зуд, конъюнктивит, почечная недостаточность, развивается полиурия или полидипсия.

Симптомы ацидоза

Этого вида нарушение провоцирует заторможенность, учащенное дыхание, состояние ступора и оглушенности, в результате этого может возникнуть шок и смерть. Иногда у пациента наблюдается подташнивание, рвота, возникает гиперпноэ. При ацидозе велик риск появления аритмии, наблюдается снижение давления, в результате чего могут произойти нарушения обменных процессов в головном мозге.

Также ацидоз, симптомы и лечение которого мы рассматриваем, может спровоцировать обезвоживание организма и образование порока сердца. В острой форме заболевание проявляется расстройством желудка, нарушением кровообращения, заторможенностью общего характера.

Диагностика

Диагностировать алкалоз и ацидоз несложно. Для этого проводят исследование мочи на pH и крови для определения газового и электролитного ее состава.

В основу диагностики алкалоза берут клинические данные пациента, определяют наличие хлорида в моче.

Чтобы выявить ацидоз, используют тест с использованием хлорида аммония или кальция, проводят исследование крови и плазмы на газовый состав и уровень электролитов.

Лечение ацидоза

Если ацидоз протекает в умеренной форме, специфическое лечение не назначается. Рекомендуют только придерживаться диеты, исключив белковую пищу из рациона.

При иных формах пациентам вводят внутривенно солевые растворы, назначают хлористый калий. Если у больного наблюдается гиперфункция надпочечников, проводят лечение основного заболевания.

При наличии синдрома Бартера используют ингибиторы простагландинсинтетазы.

Терапия в основном направлена на то, чтобы предотвратить развитие анемии, гиповолемии, скорректировать дыхательный процесс. Для этого применяют растворы щелочей.

Лечение ацидоза проводится таким препаратами, как «Трисамин», «Никотиновая кислота», «Рибофлавин», «Карнитин», «Липоевая кислота» и так далее.

Необходимо также правильно организовать питание, употреблять те продукты, которые способствуют выведению токсинов из организма.

Лечение алкалоза

Терапия в этом случае должна быть комплексной. Лечение должно способствовать устранению причин развития патологии. Так, газовый алкалоз лечат при помощи смесей, содержащих углекислый газ, больному делают ингаляции и выписывают «Седуксен».

Негазовые алкалозы лечатся в зависимости от их вида. Обычно используют аммоний, инсулин и прочее. При метаболическом алкалозе назначают внутривенно хлорид кальция, глюкозу и инсулин.

Назначают больному такие препараты, как «Спиронолактон», «Панангин», «Аммония хлорид».

Кроме специфического лечения при таких патологиях, как ацидоз и алкалоз крови, назначается терапия, направленная на устранение сопутствующих недугов, которые стали причиной появления патологий.

Профилактика

Прежде всего, больному нужно наладить образ жизни, соблюдая режим сна и питания. Вредные привычки нужно исключить, употреблять в пищу рекомендуется фрукты и овощи.

Это все способствует профилактике таких патологий, как алкалоз и ацидоз. Но одного правильного питания недостаточно, нужна умеренная двигательная активность.

Также стоит обратить внимание на наличие иных заболеваний и вовремя их лечить, чтобы они не спровоцировали изменение кислотно-щелочного баланса крови.

Врачи рекомендуют с целью профилактики проходить медицинский осмотр один раз в год.

Для уравновешивания КОБ необходимо знать, что минеральная вода и молоко способствуют повышению уровня щелочей, а чай и кофе, сладости и мясо увеличивают уровень кислот. Поэтому такие продукты нужно употреблять в умеренных количествах.

Правильно скоординированные меры профилактики способствуют поддержанию кислотно-щелочного равновесия в организме, поэтому человек будет чувствовать себя хорошо.

Организм и pH

Нам уже известно понятие ацидоза и алкалоза. Но может ли организм сам себя защитить от расстройства равновесия кислот и щелочей в крови? Человеческий организм имеет суперэффективные механизмы, которые следят за уровнем pH.

К данным механизмам относят буферную и респираторную системы, а также почки.

Буферная система способна мгновенно возвратить в норму уровень pH, поскольку она способна впитывать и высвобождать ионы водорода в случае их недостатка или избытка.

Респираторная система работает за счет дыхательных мозговых центров, которые способны учащать или замедлять дыхание в зависимости от концентрации углекислого газа в крови. Почки способны поддерживать равновесие кислот и щелочей за счет их поглощения, задержания и выведения. Все эти механизмы не зависят от влияний внешней среды, но при некоторых заболеваниях человека они дают сбой.

Таким образом, на каждую химическую реакцию, что протекает в организме человека, влияет накопление в нем ионов водорода. Чем его больше в крови, тем ниже уровень pH, а чем меньше его, тем больше становится pH.

Чтобы организм правильно функционировал, накопление ионов водорода должно находиться в пределах нормы, поскольку небольшие колебания могут негативно воздействовать на здоровье.

При высокой дозе ионов водорода кровь становится очень кислой, а при пониженном их содержании кровь будет достаточно щелочной. Это все может привести к различным сбоям в организме, требующим терапии.

Источник: https://SamMedic.ru/331555a-alkaloz-i-atsidoz-prichinyi-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

A. Негазовый выделительный ацидоз

Выделительный ацидоз — Студопедия

B. Негазовый метаболический ацидоз

C. Газовый ацидоз

D. Газовый алкалоз

E. Негазовый алкалоз

12. При подъёме в горы у альпиниста развилась эйфория, головная боль, головокружение, сердцебиение, одышка, которая чередовалась с апноэ. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у альпиниста?

A. Газовый алкалоз

B. Метаболический алкалоз

C. Негазовый алкалоз

D. Газовый ацидоз

E. Негазовый ацидоз

13. При подъёме в горы у альпиниста возникла эйфория, которая сменилась головной болью, головокружением, сердцебиением, одышкой, перешедшей в апноэ. Какое нарушение кислотно-щёлочного равновесия развилось в данном случае?

A. Газовый алкалоз

B. Негазовый ацидоз

C. Газовый ацидоз

D. Негазовый алкалоз

E. Выделительный алкалоз

14. У альпиниста, поднявшегося на высоту 5200 м, развился газовый алкалоз. Что является причиной развития алкалоза?

A. Гипервентиляция легких

B. Гиповентиляция легких

C. Введение щелочей

D. Введение кислот

E. Повышение температуры окружающей среды

15. У пациента в результате длительной рвоты происходит значительная потеря желудочного сока, что является причиной нарушения кислотно-основного состояния в организме. Какая из перечисленных форм нарушения КОС имеет место?

A. Негазовый алкалоз

B. Газовый ацидоз

C. Негазовый ацидоз

D. Газовый алкалоз

E. Метаболический ацидоз

16. У ребёнка, страдающего пилоростенозом, сопровождающимся частой рвотой, развились признаки обезвоживания организма. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния может развиться в данном случае?

A. Негазовый алкалоз

B. Негазовый ацидоз

C. Газовый ацидоз

D. Газовый алкалоз

E. Метаболический ацидоз

17. У беременной женщины развился токсикоз с тяжёлой повторной рвотой на протяжении суток. К концу суток начали проявляться тетанические судороги и обезвоживание организма. Какой сдвиг КОС вызвал описанные изменения?

A. Негазовый выделительный алкалоз

B. Газовый алкалоз

C. Газовый ацидоз

D. Негазовый метаболический ацидоз

E. Негазовый выделительный ацидоз

Голодание

1. Пострадавший во время землетрясения находился 7 суток в каменном завале без пищи и воды. Какой тип голодания возник в этом случае?

A. Абсолютное

B. Полное с водой

C. Количественное

D. Качественное

E. Частичное

2. При голодании уменьшается масса органов и тканей. Назовите орган, который теряет больше всего в массе в первом периоде голодания.

A. Печень

B. Почки

C. Головной мозг

D. Сердце

E. Мышцы

3. Животное находится в состоянии полного голодания. Основной обмен повышен. Дыхательный коэффициент равен 1, азотистый баланс отрицательный. В каком периоде голодания находится животное?

A. Возбуждения

B. Угнетения

C. Безразличия

D. Параличей

E. Терминальном

4. Подопытное животное не кормили и давали пить. Животное возбуждено, агрессивно. Основной обмен несколько повышен, дыхательный коэффициент – 1,0. Какой период голодания?

A. Неэкономного расходования энергии

B. Максимального приспособления

C. Терминальный

D. Неполного голодания

E. –

5. У голодающего животного наблюдается общее угнетение, снижение массы тела на 20%. Температура тела 36,2° С, количество сердечных сокращений 68 /мин., дыхательный коэффициент 0,7. Какой период голодания?

A. Максимального приспособления

B. Неэкономного расходования энергии

C. Тканевого распада

D. –

E. –

6. Полное голодание проходит в своем развитии три периода. Для третьего (терминального) периода голодания характерно:

A. Усиление распада белков жизненно важных органов

B. Активация липолиза в жировой ткани

C. Усиление катаболизма белков в мышцах и глюконеогенеза в печени

D. Повышение образования кетоновых тел в печени

E. Развитие негазового ацидоза

7. При голодании мышечные белки распадаются до свободных аминокислот. В каком процессе наиболее вероятно будут использованы аминокислоты в таких условиях?

A. Глюконеогенез в печени

B. Гликогенолиз

C. Глюконеогенез в мышцах

D. Декарбоксилирование

E. Синтез высших жирных кислот

8. У ребёнка 3 лет, страдающего квашиоркором, наблюдается нарушение ороговения эпидермиса и увеличение его шелушения, наблюдается жировая инфильтрация печени. Какой тип голодания наблюдается при этом?

A. Белковое

B. Углеводное

C. Минеральное

D. Энергетическое

E. Жировое

9. Дыхательный коэффициент у больного составляет 0,7. Это свидетельствует, что в клетках человека преобладает:

A. Окисление жиров

B. Окисление белков

C. Смешанное окисление жиров и углеводов

D. Окисление углеводов

E. Смешанное окисление жиров и белков

Нарушения энергетического и основного обмена

1. У женщины с эндокринной патологией обнаружено повышение основного обмена на 15%. Увеличение продукции какого гормона может обуславливать такое состояние?

A. Трийодтиронина

B. Глюкагона

C. Тиреокальцитонина

D. Соматостатина

E. Альдостерона

Нарушения жирового обмена

1. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с употребление жирной пищи. При этом он отмечает уменьшение интенсивности окраски кала. При лабораторном обследовании установлено нормальное содержание липидов в сыворотке крови. Нарушение какого из этапов липидного обмена имеет место у данного больного?

A. Всасывания

B. Транспорта кровью

C. Межуточного обмена

D. Депонирования в жировой ткани

E. Мобилизация из жировой ткани

2. При голодании (во втором его периоде) у больного может повышаться количество липидов в крови и наблюдаться гипопротеинемия. Какая форма гиперлипемии имеет место в данном случае?

A. Транспортная

B. Ретенционная

C. Алиментарная

D. Пищевая

E. Перераспределительная

3. Пациент 16-ти лет, страдающий болезнью Иценко-Кушинга, консультирован по поводу избыточного веса тела. При опросе выяснилось, что энергетическая ценность потребляемой пищи составляет 1700-1900 ккал/сут. Какова ведущая причина ожирения в данном случае?

A. Избыток глюкокортикоидов

B. Недостаток инсулина

C. Недостаток глюкокортикоидов

D. Гиподинамия

E. Избыток инсулина

Нарушения белкового обмена

1. У больного, который находится на лечении по поводу вирусного гепатита В, появились признаки печеночной недостаточности. Какие изменения крови, свидетельствующие о нарушении белкового обмена, наиболее вероятно будут наблюдаться в данном случае?

A. Абсолютная гипоальбуминемия

B. Абсолютная гиперальбуминемия

C. Абсолютная гиперфибриногенемия

D. Белковый состав крови не изменен

E. Абсолютная гиперглобулинемия

2. У больного, страдающего хронической почечной недостаточностью, обнаружено в крови повышение уровня остаточного азота до 35 ммоль/л, больше половины которого составляет мочевина. Обнаруженная гиперазотемия является:

A. Ретенционной

B. Печёночной

C. Продукционной

D. Смешанной

E. Резидуальной

3. На прием к терапевту пришёл мужчина 37 лет с жалобами на периодические интенсивные болевые приступы в суставах большого пальца стопы и их припухлость. В анализе мочи установлены её резко кислый характер и розовая окраска. С наличием каких веществ могут быть связаны указанные клинические проявления у больного?

A. Соли мочевой кислоты

B. Хлориды

C. Аммониевые соли

D. Фосфат кальция

E. Сульфат магния

4. Ребенок, больной фенилкетонурией, страдает умственной отсталостью. Какой механизм будет главным в развитии повреждения центральной нервной системы?

A. Накопление в крови фенилаланина и фенилкетонов

B. Повышение синтеза тирозина

C. Снижение синтеза меланина

D. Снижение синтеза тиреоидных гормонов

E. Увеличение экскреции с мочой фенилкетоновых тел

5. У мальчика 15 лет, больного алкаптонурией, моча приобретает черный цвет после отстаивания. Наследственное нарушение обмена какого вещества имеет место:

A. Тирозина

B. Цистеина

C. Аланина

D. Мочевины

E. Мочевой кислоты

6. У больного диагностирована пеллагра. Нарушение обмена какой аминокислоты лежит в основе этого заболевания?

A. Триптофана

B. Тирозина

C. Фенилаланина

D. Цистеина

E. Валина

7. При обследовании мужчины 45-ти лет, пребывавшего длительное время на растительной диете, выявлен отрицательный азотистый баланс. Какая особенность рациона стала причиной этого явления?



Источник: https://infopedia.su/9x11088.html

Выделительный ацидоз — Студопедия

Выделительный ацидоз — Студопедия

Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований с каловыми массами.

Причины кишечного выделительного ацидоза:

1. Диарея

2. Уретеросигмоидостомия

Тяжелая диарея или нарушение процессов всасывания в тонкой кишке вызывает развитие ацидоза вследствие потери бикарбоната с каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия, т.е.

наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой кишки и частого развития после операции заболеваний почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Почечный выделительный ацидоз развивается при заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната.

Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией, дегидратацией, возникающими при рвоте и диарее. У больных также может увеличиваться экскреция бикарбоната, однако его концентрация обычно стабилизируется на уровне 12-18 ммоль/л.

Даже в терминальных стадиях ХПН количество бикарбоната редко снижается менее 10 ммоль/л. Это может объясняться тем, что во-первых, ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, во-вторых, карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное действие метаболическим кислотам.

Почечный выделительный ацидоз чаще встречается при пиелонефрите вследствие поражения канальцев; при гломерулонефрите он развивается при падении СКФ ниже 30-40 мл/мин.

При любом патологическом процессе, повреждающем почечные канальцы, нарушен ацидогенез и реабсорбция и образование бикарбонатов. Развивается канальцевый ацидоз. В соответствии с причинами выделяют:

– Проксимальный канальцевый ацидоз. Он характеризуется снижением проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой.

Причины – цистиноз, системная красная волчанка, множественая миелома, отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический синдром, синдром Фанкони.

Для этого вида ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия.

– Дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения образования бикарбоната.

Причины – цистиноз, СКВ, множественная миелома, обструктивная уропатия, синдром Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики, диуретики – ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения цитомегаловирусной инфекции – фоскариет).

Для этого типа ацидоза характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия. Вследствие снижения секреции ионов водорода уменьшения рН мочи не происходит.

– Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз.

Развивается при блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и увеличением рН мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарущении экскреции протонов и калия вледствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением образования NН3, снижением секреции протонов, нарушением образования бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону.

Почечный выделительный ацидоз может развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб), ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

Анионный интервал в дифференциальной диагностике нереспираторного ацидоза

Снижение анионного интервала (12 mEq/L) Присутствие неизмеряемых метаболических анионов Диабетический кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Молочно-кислый ацидоз Голодание Почечная недостаточность Присутствие лекарственных или химических анионов Интоксикация салицилатами Интоксикация метанолом Интоксикация этиленгликолем
Нормальный анионный интервал (8-12 mEq/L) Потеря бикарбонатов Диарея Потеря панкреатического сока Илеостомия (неадаптированная) Накопление хлоридов Почечный канальцевый ацидоз Парентеральное питание (аргинин и лизин)

Респираторный (дыхательный, газовый) ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при накоплении СО2, ведущем к повышению концентрации угольной кислоты. Наблюдается при альвеолярной гиповентиляции. Снижение вентиляции может быть результатом снижения стимуляции дыхания, болезней легких, нарушений со стороны грудной клетки и дыхательных мышц. Реже респираторный ацидоз возникает вследствие повышенной продукции СО2.

Острые нарушения вентиляции. Острый респираторный ацидоз может быть вызван снижением функции дыхательного центра в мозге (например, при передозировке опиатов, барбитуратов), заболеваниями легких, повреждением грудной клетки, слабостью дыхательных мышц или обструкцией воздухопроводящих путей.

У большинства пациентов с острым респираторным ацидозом развивается гипоксемия при вдыхании воздуха, имеющего обычный состав. Во многих случаях признаки гипоксемии развиваются до появления признаков респираторного ацидоза, поскольку СО2 диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее кислорода.

Хронические нарушения вентиляции. Хронический респираторный ацидоз характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

У этих лиц продолжительный подъем СО2 в крови стимулирует секрецию ионов Н+ и реабсорбцию НСО3ˉ ионов в почечных канальцах.

Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН возвращается к нормальным значениям до тех пор, пока уровень кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания.

Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО2. Это состояние иногда называют углекислым наркозом.

У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО2. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО2) становится главным стимулом, регулирующим дыхание.

При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО2 в крови возрастает.

Повышенная продукция двуокиси углерода. Двуокись углерода является продуктом метаболических процессов организма, образующих значительные количества кислот, которые должны быть выведены легкими и почками, чтобы предотвратить развитие ацидоза.

Продукция СО2 повышается приблизительно на 13% при подъеме температуры выше нормальной на каждый 10С. Еда также индуцирует продукцию СО2. Богатая углеводами диета проводит к образованию более значительному количеству СО2, чем пища, содержащая рациональные количества протеинов и жиров.

Хотя избыточная продукция двуокиси углерода может приводить к повышению рСО2, однако у здоровых людей это случается редко, поскольку повышение СО2 обычно сопряжено с соответствующим выведением двуокиси углерода легкими.

У пациентов с заболеваниями легких респираторный ацидоз развивается из-за затруднения элиминации избытка СО2 с выдыхаемым воздухом.

Причины респираторного ацидоза:

– Нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны, длительная гипоксия, бульбарная форма полиомиелита или энцефалита, инфаркт, кровоизлияние или травма ствола мозга, демиелинезирующее или дегенеративное поражение ствола мозга, прием некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты и др.).

– Поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации: травма верхнешейного отдела позвоночника, полиомиелит, болезни мотонейронов, нейропатии, миастении, миопатии, лечение миорелаксантами.

– Нарушение подвижности грудной клетки: кифосколиоз, анкилозирующий спондилит, ожирение и т.д.

– Нарушение функции органов дыхания: хронические обструктивные заболевания легких, пневмония, бронхиальная астма, стеноз гортани и трахеи, муковисцидоз, ТЭЛА, эмфизема, пневмоторакс, отек легких, респираторный дистресс-синдром и т.д

– Неправильно подобранный режим ИВЛ.

Эти причины приводят к развитию гиперкапнии и гипоксии, что усугубляет ацидоз за счет присоединения метаболического компонента. Поскольку скорость метаболической продукции углекислого газа высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению рСО2.

При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках в основном за счет ионов аммония), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Концентрация бикарбоната в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рСО2, тем самым компенсируя снижение рН плазмы.

Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии.

В норме повышение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии.

Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией.

Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната) действуют слишком медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.

Клинические проявления респираторного ацидоза: одышка, слабость, головная боль, бессонница, цианоз, тахипноэ. По мере прогрессирования ацидоза беспокойство сменяется сопорозным состоянием. Характерно расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы.

Гиперкапния и гипоксия вызывают гиперкатехоламинемию, повышается тонус артериол, развивается гипертензия. При прогрессировании нарастает тканевая гипоксия, респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. Снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам.

Прогрессирует сердечная недостаточность, возникает гипотензия, легочная гипертензия.

Клиническими признаками легкой гиперкапнии (рСО2 46-80 мм рт.ст.) являются легкая гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, в действительности это состояние ложного благополучия.

При умеренной гиперкапнии (рСО2 80-100мм рт.ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС. Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (рСО2 200мм рт.ст. и более) наступают глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.

Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется бикарбонатной и белковой буферными системами.

В почках происходит форсированное выведение Н+, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната.

Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.

Нейтрализация гемоглобиновым буфером протонов вызывает транзиторную гиперкалиемию (см. Метаболический ацидоз), которая также может продолжаться 4 – 5 суток и затем сменяется гипокалиемией.

На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.

Компенсация газового ацидоза возможна лишь при постепенном его возникновении за счет повышенной экскреции ионов водорода клетками канальцевого эпителия (аммониогенез, выделение кислого фосфата, реабсорбция гидрокарбоната), обмена ионов бикарбоната и хлора между эритроцитом и плазмой с образованием в плазме бикарбоната, а в эритроцитах хлорида калия.

Терапия:

При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях – переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях.

Лабораторные показатели:

– снижение рН плазмы

– увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ

– снижение рО2

– умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону

– снижение рН мочи

– гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

– гипохлоремия

– гипернатриемия

Пример респираторного ацидоза

Женщина 31 года приняла неизвестное количество трициклических антидепрессантов. Она была обнаружена без сознания и доставлена в приемный покой с медленным поверхностным дыханием и цианозом. Больная без сознания.

Показатели КОС:

рН 7,17

рО2 65 мм Hg

рСО2 60 мм Hg

SB 21,0 ммоль/л

ВВ 39,5 ммоль/л

ВЕ +8,5 ммоль/л

У больной декомпенсированный респираторный ацидоз с выраженной гиперкапнией, возникший вследствие угнетения дыхательного центра. Значительное снижение рН свидетельствует об отсутствии почечной компенсации, которая может возникнуть на 2-е сутки.

Источник: https://studopedia.ru/17_77851_videlitelniy-atsidoz.html

Поддержка здоровья
Добавить комментарий