Реанимация при фибрилляции желудочков

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Реанимация при фибрилляции желудочков

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

  • На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
  • Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
  • Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7—10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

Подробнее: Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия – ЭИТ) .

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж).

Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин ) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Натрия гидрокарбонат применяют только по специальным показаниям. К ним относятся предшествующие тяжелый метаболический ацидоз и гиперкалиемия, а также отравление трициклическими антидепрессантами и барбитуратами .

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

Источник: https://www.smed.ru/guides/67754/doctor/

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе | #12/02 | Журнал «Лечащий врач»

Реанимация при фибрилляции желудочков

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

  • Основные реанимационные мероприятия (ОРМ) или неспецифическая реанимация. Проводится вне зависимости от причины остановки кровообращения и включает в себя поддержание кровообращения (наружный массаж сердца с частотой 80—100 компрессий в минуту следует производить, положив больного на твердую поверхность), а также обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного уровня вентиляции легких (искусственная вентиляция легких — 12 вдохов в минуту методами «рот в рот», «рот в нос» или с помощью дыхательного мешка). Начинать реанимацию следует со вдоха, а затем, в том случае если реанимацию проводит один человек, осуществлять 12—15 компрессий на 2 вдоха, если же два человека — 5 компрессий на один вдох. Вероятность сохранения жизни пациента в случае остановки кровообращения обратно пропорциональна времени, прошедшему до момента начала реанимационных мероприятий.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

  • Специализированные реанимационные мероприятия — использование лекарственных средств и реанимационного оборудования в зависимости от причин, вызвавших остановку кровообращения. Эти мероприятия не исключают, а дополняют ОРМ.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный.

При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею.

При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении.

Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

  • лидокаин 1,5 мг/кг внутривенно струйно, повторное введение через 3-5 минут, в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин;
  • амиодарон 300 мг в вену за 2-3 минуты, при отсутствии эффекта возможно введение еще 150 мг в вену; в случае восстановления кровообращения налаживают непрерывную инфузию в первые 6 часов 1мг/мин (360 мг), в следующие 18 часов 0,5 мг/мин (540 мг);
  • прокаинамид в дозировке 100 мг; при необходимости введение повторяют через 5 минут (до общей дозы 17 мг/кг);
  • сульфат магния 1-2 г в течение 5 минут, при необходимости введение можно повторить через 5-10 минут при тахикардии “пируэт”.

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

  • затянувшиеся (более 15 минут) реанимационные мероприятия;
  • отравление трициклическими антидепрессантами;
  • выраженный ацидоз;
  • гиперкалиемия.

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ.

Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии.

Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

  • убедиться в том, что имеет место адекватная вентиляция легких (проходимость дыхательных путей, симметричность дыхания и экскурсии грудной клетки; оценить цвет кожных покровов, при наличии пульсоксиметра убедиться, что сатурация кислородом составляет не менее 90%);
  • продолжить введение антиаритмиков с профилактической целью;
  • попытаться выявить, какое патологическое состояние привело к остановке кровообращения, и начать лечение основного заболевания.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук О. Н. Ткачева

МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2002/12/4529905/

Уcпешные многократные реанимации при фибрилляции желудочков сердца

Реанимация при фибрилляции желудочков

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

© ХАРЬКОВ Е.И., ИВАНОВ А.Г., КАРПУХИНА Е.О.

УДК 616.12-008.318:617.5

УСПЕШНЫЕ МНОГОКРАТНЫЕ РЕАНИМАЦИИ ПРИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА

Е.И. Харьков, А.Г. Иванов, Е.О. Карпухина

ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет

им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ, ректор –

д.м.н., проф. И.П. Артюхов; кафедра внутренних болезней педиатрического факультета, зав. – д.м.н., проф. Е.И. Харьков; кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. – д.м.н., проф. Л.С. Поликарпов; Городская клиническая больница №6 им. Н.С. Карповича, г. Красноярск, гл. врач – А.Б. Коган.

Резюме. Фибрилляция желудочков сердца состояние клинической смерти, которое может быть обусловлено целым рядом разнообразных причин и требующее незамедлительных реанимационных мероприятий.

Приводится два клинических случая эффективных многократных реанимаций при фибрилляции желудочков сердца, в одном случае развившейся при остром инфаркте миокарда, в другом – на фоне пищевой токсикоинфекции.

Ключевые слова: фибрилляция желудочков сердца, острый инфаркт миокарда, пищевая токсикоинфекция.

Харьков Евгений Иванович – д.м.н., проф. зав. каф. внутренних болезней педиатрического факультета КрасГМУ; e-mail Harkov-50@mail/ru.

Иванов Александр Геннадьевич – к.м.н., доц. каф. пропедевтики внутренних болезней КрасГМУ: тел:8(391)2469409.

Карпухина Елена Олеговна – к.м.н., доц. каф. пропедевтики внутренних болезней КрасГМУ: тел. 8(391)2469408.

Одним из достижений современной кардиологии является возросшее число успешных реанимаций при наступлении летальных исходов от внезапной сердечной смерти (ВСС). Фибрилляция желудочков (ФЖ) при этом наблюдается в 70-80% случаев.

Наиболее частыми причинами ФЖ являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), электролитные нарушения, специфические кардиомиопатии [2]. Считается, что благоприятный отдаленный прогноз имеется лишь при первичной ФЖ, возникающей в течение первых суток поражения миокарда.

При тяжелом поражении сердца эффективность борьбы с фатальной аритмией оказывается существенно ниже [2]. Ближайший прогноз при ФЖ зависит от своевременности начала реанимационных мероприятий.

Показано, что каждая минута отсрочки дефибрилляции после начала ФЖ уменьшает выживаемость на 7-10% [3]. Частота успешной кардиоверсии у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) в первые 3-4 минуты после наступления клинической смерти составляет 95% [1].

Кардиологическая реанимация может быть успешной и при весьма тяжелом состоянии больного [4].

В нашей практике имеются случаи множественной реанимации больных с ФЖ, как первичной, так и вторичной при различном поражении миокарда. Эти случаи подтверждают указанные выше положения об эффективности реанимации при ФЖ.

Интерес представляют два случая успешной множественной реанимации при ФЖ с проведением электрической дефибрилляции.

Больной К., 71 год, доставлен кардиологической бригадой скорой помощи в блок интенсивной терапии инфарктного отделения с диагнозом: острый трансмуральный инфаркт миокарда переднебоковой стенки и верхушки

левого желудочка с затяжным течением. Заболевание началось остро. В анамнезе в течение 5 лет стенокардия напряжения с редкими приступами.

При поступлении сохранялся болевой синдром. Кожные покровы повышенной влажности, с умеренным акроцианозом. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца глухие, пульс 90 в минуту, ритмичный, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Явлений застойной сердечной недостаточности нет.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждался данными ЭКГ (подъем сегмента БТ в У3—У5, комплекс QS в У1—У2, инверсия зубца Т в У3— У6) и лабораторными анализами (значительное повышение содержания в крови трансаминаз АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза), КФК (креатинфосфокиназа), ЛДГ

(лактатдегидрогеназа), ЛДГ1, лейкоцитоз – 11,3х 109/л, увеличение СОЭ до 25 мм/час. Болевой синдром был купирован повторным введением наркотических средств. Состояние больного улучшилось, самочувствие было удовлетворительным; через сутки больной переведен в палату отделения.

Клинических проявлений сердечной недостаточности не отмечалось, артериальное давление (АД) было на уровне 130/80 мм рт. ст. На 15-е сутки от начала заболевания, у больного внезапно наступила клиническая смерть. Сразу же начаты реанимационные мероприятия, больной переведен в блок интенсивной терапии.

Электрокардиографически зарегистрирована фибрилляция желудочков. При мониторном наблюдении в дальнейшем зарегистрированы ранние желудочковые экстрасистолы; артериальное давление понизилось до 60/40 мм рт. ст., выявлены периферические признаки кардиогенного шока.

После медикаментозной коррекции через 2 часа ритм нормализовался. На фоне проводившейся противошоковой терапии клинические признаки кардиогенного шока исчезли, артериальное давление нормализовалось.

Однако через несколько часов вновь появились желудочковая экстрасистолия, периодически по типу тригеминии, умеренная тахикардия, АД понизилось до 105/60 мм рт. ст., в легких выслушивались влажные хрипы. Отмечался умеренный болевой синдром.

В течение последующих четырех суток у больного фибрилляции желудочков повторялись 27 раз.

При этом в периоды, предшествовавшие развитию фибрилляции, возникали разнообразные нарушения ритма: суправентрикулярные и различные желудочковые экстрасистолы (частые, редкие, политопные, групповые, ранние), пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия, периоды трепетания желудочков, самостоятельно переходившие в синусовый ритм или в фибрилляцию.

На ЭКГ, зарегистрированных во время восстановления синусового ритма, отмечалось увеличение зоны повреждения. в крови трансаминаз: КФК, ЛДГ, ЛДГ1 вновь значительно повысилось. Это позволило диагностировать рецидив инфаркта миокарда с затяжным течением, осложнившийся указанными нарушениями ритма, кардиогенным шоком, умеренной левожелудочковой недостаточностью.

В дальнейшем, в течение недели, у больного еще 37 раз регистрировалась фибрилляция желудочков, купировавшаяся дефибрилляцией, однократно отмечалась кратковременная фибрилляция желудочков (около 60 с), прошедшая самостоятельно. Всего у больного было 64 эпизода фибрилляции желудочков.

Состояние больного с 3-й по 4-ю недели госпитализации оставалось крайне тяжелым. Развилась умеренная тотальная сердечная недостаточность, трижды возникали клинические признаки кардиогенного шока, отмечался отек мозга, возникла гипостатическая пневмония.

С 5-й недели госпитализации состояние начало улучшаться. Нарушения ритма возникали значительно реже. На ЭКГ отмечалась стабилизация изменений. Явления застойной сердечной недостаточности купировались.

К 9-му дню после последней фибрилляции желудочков больной садился на постели, к 46-му дню (к 82-му дню от начала инфаркта миокарда) проходил 1 км в день.

Выписан на 88-й день от начала заболевания в удовлетворительном состоянии, без клинических признаков сердечной недостаточности, без нарушений ритма, на поддерживающей терапии антиангинальными препаратами, сердечными гликозидами и антиаритмическими средствами.

Через 1 год после инфаркта миокарда состояние оставалось удовлетворительным. Отмечалась стенокардия напряжения и покоя, редкая желудочковая экстрасистолия. Признаков застойной сердечной недостаточности не было. Принимал в день по 3 таблетки сустака форте, 80 мг тразикора, 3 таблетки панангина и периодически по 0,0025 мг дигоксина.

Показательным в данном случае является факт успешных многократных дефибрилляций желудочков на фоне как первичной ФЖ, так и вторичной ФЖ, обусловленный максимально ранним проведением электрической дефибрилляции и непрерывным адекватным лечением аритмии и сердечной недостаточности.

Второй случай нами зарегистрирован у больного на фоне тяжелой пищевой токсикоинфекции.

Больной Ф., 59 лет, доставлен службой скорой помощи в приемнодиагностическое отделение с жалобами на боли в животе разлитого характера, тошноту, многократную (до 50 раз в сутки) рвоту. Заболел остро накануне после употребления в пищу квашеной капусты и селедки.

Из анамнеза известно, что в течение двух лет страдал ИБС, проявлявшейся стенокардией напряжения, постоянной форме мерцательной аритмии и редкой желудочковой экстрасистолией. За 1 месяц до поступления в стационар перенес мелкоочаговый инфаркт миокарда боковой стенки левого, желудочка, осложненный в остром периоде умеренной левожелудочковой недостаточностью.

После выписки из стационара чувствовал себя удовлетворительно, приступы стенокардии беспокоили редко, явлений застойной сердечной недостаточности не отмечалось.

Состояние больного при поступлении было тяжелым. Продолжалась рвота, беспокоили боли в животе. Больной правильного телосложения, удовлетворительного питания.

Установлены умеренное увеличение границ сердца влево, мерцательная аритмия. ЧСС 112 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный во всех отделах.

На ЭКГ – мерцательная аритмия, редкая желудочковая экстрасистолия,

признаков острого нарушения коронарного кровообращения нет. В крови лейкоцитоз – 13 х109/л; СОЭ 10 мм/час.

В приемно-диагностическом отделении больному вводились электролитные растворы, осуществлялась дезинтоксикационная терапия. Через 5 ч после поступления возникло состояние клинической смерти.

После реанимации он переведен в блок интенсивной терапии кардиологического отделения.

Здесь осуществлялось постоянное мониторное наблюдение ЭКГ, при котором отмечались мерцательная аритмия, политопные, ранние (по типу «Я на Т»), иногда групповые желудочковые экстрасистолы. Проводилась энергичная антиаритмическая терапия.

Больного продолжала беспокоить многократная рвота жидким содержимым грязно-зеленого цвета, с тухлым запахом, появился многократный обильный жидкий стул. Диагностирована пищевая токсикоинфекция.

Однако из-за тяжелых нарушений сердечного ритма больной был оставлен для дальнейшего лечения в блоке интенсивной терапии кардиологического отделения, где проводились соответствующие санитарно-гигиенические мероприятия. Клиника пищевой токсикоинфекции сохранялась еще 4 суток.

За первые 9 суток пребывания больного в стационаре у него 533 раза возникала фибрилляция желудочков, зарегистрированная на ЭКГ. В большинстве случаев она прекращалась самостоятельно через 15-30 с. В 66 случаях производилась электрическая дефибрилляция разрядом от 4,5 до 7 кВ.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отмечено соответствие между количеством фибрилляций и уровнем калия в плазме крови и эритроцитах. калия в плазме колебалось от 2,8 до 2,6 ммоль/л, в эритроцитах— от 81 до 73,7 ммоль/л.

Наибольшее количество фибрилляций желудочков (от 113 до 128) зарегистрировано в дни, когда уровень калия в плазме и эритроцитах был наименьшим. На 10-е сутки, когда содержание калия достигло нормы, фибрилляция желудочков прекратилась.

Течение заболевания осложнилось застойной сердечной недостаточностью, гипоксическим отеком мозга, острым соматогенным

психозом. Вследствие проведения большого количества дефибрилляции в местах наложения электродов на грудную клетку возникли ожоги мягких тканей II степени, развился сухой левосторонний плеврит. Отмечались обострение хронического пиелонефрита, кратковременный период атонии желудка и кишечника.

Кроме лечения пищевой токсикоинфекции, больному осуществлялась энергичная антиаритмическая терапия (внутривенное введение лидокаина до 2 г в сутки, новокаинамида до 10 г, изоптина до 100 мг/сут). Нормализация электролитного баланса осуществлялась путем введения глюкозо-калий-инсулиновой смеси с добавлением сернокислой магнезии.

Больной получал 4,5—6 г калия в сутки. Коррекция кислотнощелочного равновесия проводилась под контролем рН крови. Боли купировались наркотиками и нейролептиками. В первые несколько суток питание больного осуществлялось парентерально.

На 70-е сутки в удовлетворительном состоянии больной был выписан из отделения с нормальными показателями электролитов в крови, без признаков недостаточности кровообращения. Под наблюдением находился в течение 4 лет. Вел активный образ жизни.

У больного не отмечено застойной сердечной недостаточности, изменений в крови, моче, оставалось нормальным содержание электролитов в крови. На ЭКГ постоянная форма мерцательной аритмии, редкие желудочковые экстрасистолы.

Патологических изменений неврологического статуса не выявлено; электроэнцефалограмма без особенностей.

В данном случае показательным является факт стойкого аритмогенного влияния водно-электролитных нарушений на миокард больного ИБС с низкой, с одной стороны, эффективностью антиаритмической терапии, с другой – высокой самостоятельной обратимостью ФЖ.

Представленные случаи демонстрируют возможность высокой эффективности реанимации при многократно повторяющейся ФЖ благодаря оптимально раннему использованию электрической дефибрилляции миокарда и проведению медикаментозной антиаритмической терапии.

SUCCESSFUL MULTIPLE RESUSCITATION OF THE HEART VENTRICULAR

FIBRILLATION

E I Kharcov, A G Ivanov, E O Karpukhina Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voino-Yasenetsky

Abstract. Heart ventricular fibrillation the state of clinical death, which may be caused by a number of different reasons, and requires immediate reanimation. We present two clinical cases of multiple effective resuscitation at ventricular fibrillation of the heart, in one case – acute myocardial infarction, in the other – on the background of the nutritional poisoning.

Key words: ventricular fibrillation of the heart, acute myocardial infarction, nutritional poisoning.

Литература

1. Голицын С. П. Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти // Сердечная недостаточность. -2001. – №2(5). – С. 2-10.

2. Medkurs. RU. [Электронный ресурс]: сердечно-легочная реанимация / обзор Guidelines. – 2005. – Режим доступа:

http://www.medkurs.ru/help/helpheart/fibserd /25487. html. — Загл. с экрана.

3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Eur. Heart J. – 2006. – № 27. – Р. 2099-2140.

4. Bigger J.T. Relation between left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias after myocardial infarction // Am. J. Cardiol. – 1986. – Vol. 57, № 3): Р. 8-14.

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/ucpeshnye-mnogokratnye-reanimatsii-pri-fibrillyatsii-zheludochkov-serdtsa

Поддержка здоровья
Добавить комментарий