Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Артериальная гиперемия

Увеличивается Pa-Pv и количество функционирующих капил­ляров, повышается кровенаполнение органа. Увеличивается лим­фоток из ткани. Венозная кровь приобретает свойства артери­альной. Физиологическая АГ возникает в ответ на функциональную нагрузку (работающая мышца).

Причины патологической артериальной гиперемии: 1) механические факторы (давление, трение); 2) физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.); 3) повышенная чувствительность сосудов (аллергия); 4) повреждение сосудодвигательных центров. Патологическая АГ по патогенезу делится на нейрогенную и сосудистую.

Нейрогенная делится на нейротоническую (возникает рефлекторно – например, при раздражении сосудорасширяющих нервов) и нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра, например, бактериальными токсинами, или при использовании симпатолитиков, блокирующих норадреналин) Сосудистая возникает при раздражении стенок сосудов (действием температуры, ксилола и т.п.).

Или клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает постанемичес­кая гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов).

Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаление про­дуктов метаболизма (в норме – например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения). Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериаль­ной гиперемии избыточна.

Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспале­ния лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом. Ишемия – ограничение или прекращение притока крови к тканям. Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий или сдавливания артерий извне.

Соответственно выделяют виды ишемии: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная. Ангиоспастическая: преобладание симпатического влияния на сосуды над парасимпатическим (причины – стресс, боль, химические вещества, токсины). Обтурационная: тромб или эмбол перекрывают просвет артерий.

Например, тромбоэмболические колики у лошадей: при делафондиозе личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Ткань травмируется, образуется пристеночный тромб, его частицы отрываются в виде эмболов, закупоривают брыжеечные артерии – боль, колики, лошади ударяют задними ногами по животу, перекатываются по земле. Другой пример: атеросклероз.

Компрессионная: в результате сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, лигатурой. Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипок­сии и задержке в органах продуктов обмена веществ (интоксикации), в итоге – некроз. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии: 1) оставшиеся артерии активно расширяются, 2) артерии имеют много анастомозов (побочных ответвле­ний, “запасных” путей). Если в органе их мало – неизбежен инфаркт (омертвение тканей). Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также непра­вильно подобранной сбруи, повязок и т.п.

В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращени­ям). Неизбежны отеки (выход жидкой части крови – транссудата, который содержит мало белка в отличие от воспалительного экссудата).

Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза во­ротной вены – большое количество крови скапливается в сосу­дах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие головного мозга, возможна смерть).

Весь кислород крови используется, большая часть гемог­лобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз) (темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок).

Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов. Стаз – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины: нарушения реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз), ишемия (ишемический стаз), венозная гиперемия (венозный стаз). Истинный стаз. Под действием разных факторов клетки выделяют биологически активные вещества (гистамин и т.п.), повышающие проницаемость сосудов, жидкость из сосудов выходит, вязкость крови растет.

Эритроциты в капиллярах останавливаются, образуя «монетные столбики», они склеиваются (агглютинация). Ишемический: к склеиванию и стазу эритроцитов ведет первичная закупорка, сдавливание или спазм артерий. Венозный: заключительный этап венозной гиперемии из-за тромбоза или сдавливания вен.

Отток венозной крови замедлен, она сгущается, поврежденные клетки (гипоксия, ацидоз) выделяют БАВ, определяющие склеивание эритроцитов. Стаз обратим при быстром устранении причин. В противном случае слияние участков микронекроза приводит к инфаркту. Инфаркт – участок ткани, поверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения. Причины: тромб, эмболия, спазм и т.п.

Инфаркт может быть белым (ишемическим) и красным (геморрагическим). Белый: в су­женных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови – так происходит в органах, где слабо развиты коллатерали (сердце, селезенка, почки; бывает и по-другому: белый инфаркт с геморрагическим венчиком в сердце, геморрагический инфаркт в селезенке).

Красный геморраги­ческий инфаркт – немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроци­ты изливаются в зону инфаркта – так происходит в легких, ки­шечнике (например, при завороте кишок или ущемлении грыжи), иногда мозге.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элемен­тов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглюти­национный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейко­цитов; в венозной – красный (коагуляционный) тромб из эрит­роцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов).

Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертываю­щей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств.

Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недоста­точностью).

Тромбообразование в венах: в “критических” областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертываю­щей системы. Клинические проявления: синдром диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертыва­емость крови с тромбоэмболизмом).

Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфи­цирования. Эмболия – закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тром­бы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, ка­пельки жира. Эмболы экзогенного происхождения : пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни). Выделяют эмболию малого круга кровообращения (эмболы поступают из большого круга в правую часть сердца) и эмболию большого круга (эмболы поступают из левого сердца, артерий, реже вен). Эмболы могут распространяться по лимфатической системе. Сужению сосудов способствуют склеротические измене­ния. Артериальное (опасно из-за давления и большой кровопо­тери), венозное (в вены может попасть воздух – воздушная эм­болия), капиллярное (паренхиматозное, при разрыве внутренних органов медленно кровь изливается, его трудно диагностировать, кровопотеря может быть тотальной). Причины нарушения стенок сосудов: меха­нические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, ин­фекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях – от того, в какой орган излилась кровь.

Кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях. Выделяют гематому (полость с кровью в результате разрыва артерий, чаще в подкожной клетчатке), кровоподтеки (плоские скопления крови в слизистых, коже), петехии (точечные кровоизлияния на коже, слизистых из-за проникновения эритроцитов, часты при инфекционных заболеваниях). Кровоизлияние нужно отличать от эритемы – покраснения кожи за счет артериальной гиперемии.

Практические задания

Какие состояния, связанные с артериальной гиперемией, воспроизводятся в следующих опытах:

• раздражение chorda tympani у кролика (К. Бернар) 
• перерезание симпатических волокон седалищного нерва у лягушки (А. Вальтер)

Задача 2

Какой шейный узел симпатического ствола удален у кролика в опыте Клода  Бернара? 

Приведите примеры ретроградной и парадоксальной эмболии.

Задача 4

Каким осложнением грозит ранение крупной вены шеи у лошади?

Задача 5

Кролику ввели 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия какого круга кровообращения наступит? 

Задача 6.

Корова пострадала от эмболии во время сложных родов. Каковаприрода эмбола?

 Задача 7

Лошадь сломала бедро со смещениемотломков. Смерть наступила от эмболии легочной артерии. Природа эмбола? 

Задача 8

Ниже тромба в сосуде конечности кровоток замедлен, микрососуды сужены, внутрисосудистое давление понижено. Артериальный или венозный это сосуд? 

Задача 9

• Назовите виды ишемии под номерами 1,2,3. 
• Какой вид инфаркта может развиться?

Теленок погиб от бронхопневмонии. Какое нарушение периферического кровообращения вы видите на вскрытии?

 Какие нарушения кровообращения вы видите в почке и селезенке свиньи, погибшей от африканской чумы?

Задача 12.

При экспериментальном изучении постишемических расстройств микроциркуляции в миокарде кролика обнаружена картина сладжа.

Восстановите порядок событий и замкните их цепь, чтобы сформировался “порочный круг”.

• Ишемия
• Снижение микрогемоциркуляции
• Перевязка коронарной артерии
• Сладж и ухудшение реологических свойств крови

Проанализируйте соответствия и несоответствия  раздела лекции “Стаз” и этой задачи.

Задача 13 

В эксперименте на кроликах изучали динамику нарушений микроциркуляции в коже в зоне ожога легкой степени после  воздействии кислоты.

 Восстановите причинно-следственную цепочку событий:

• замедление кровотока
• плазморрагия
• повышение вязкости крови 
• стаз
• ухудшение реологических свойств крови
• повышение проницаемости стенки капилляров 

Чувствительность к кровопотере

• Кровь лошадей традиционно используется в производстве лечебных сывороток. Предположим, запланировано 20 циклов взятия крови у лошади в течение двух лет.    Один цикл состоит из двукратного или троекратного взятия крови с интервалом в два дня. Как вы думаете, сколько мл крови берут у лошади за цикл? 

• Какова в мл смертельная кровопотеря для волнистого попугайчика?

• Кто устойчивее к кровопотере – волк или заяц?

Заполните таблицу “Предельная кровопотеря”