Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Тема 1.5. Периферическое кровообращение – Электронные пособия для студентов-ветеринаров

Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

 Конспект лекцииОбъемная скорость кровотока Q = (Pa-Pv) / R, т.е. артериове­нозная разность давления в сосудах органа Pa-Pv, отнесенная к перифе­рическому сосудистому сопротивлению R. Основные формы расстройства периферического кровообра­щения: артериальная гиперемия (усиление кровотока в органе или ткани из-за расширения приводящих артерий), ишемия (ослабление кровотока), венозный застой (нарушен отток в отводящие вены), стаз, тромбоз, эмболия Сравнительная характеристика расстройств  
Объемная скорость кровотокаПлощадь поперечного сечения микрососудистого руслаЦвет органаТемпература   на поверхности телаОтек
Артериальная гиперемия↑↑ярко-красныйиногда
Ишемиябледныйнет
Венозный застойтемно-красный или синюшныйвсегда

Артериальная гиперемия

Увеличивается Pa-Pv и количество функционирующих капил­ляров, повышается кровенаполнение органа. Увеличивается лим­фоток из ткани. Венозная кровь приобретает свойства артери­альной. Физиологическая АГ возникает в ответ на функциональную нагрузку (работающая мышца).

Причины патологической артериальной гиперемии: 1) механические факторы (давление, трение); 2) физико-химические и биологические факторы (тепло, холод, ультрафиолет и др.); 3) повышенная чувствительность сосудов (аллергия); 4) повреждение сосудодвигательных центров. Патологическая АГ по патогенезу делится на нейрогенную и сосудистую.

Нейрогенная делится на нейротоническую (возникает рефлекторно – например, при раздражении сосудорасширяющих нервов) и нейропаралитическую (при поражении сосудосуживающего центра, например, бактериальными токсинами, или при использовании симпатолитиков, блокирующих норадреналин) Сосудистая возникает при раздражении стенок сосудов (действием температуры, ксилола и т.п.).

Или клинический пример: после удаления из брюшной полости коровы опухоли (или газов из рубца) возникает постанемичес­кая гиперемия (все сосуды брюшной полости переполняются кровью, что может вызвать малокровие других органов).

Положительное значение артериальной гиперемии: усиление доставки кислорода и питательных веществ в ткани и удаление про­дуктов метаболизма (в норме – например, при работе мышц, или при патологическом дефиците кровоснабжения). Отрицательное значение артериальной гиперемии: если потребности в усилении кровотока нет или степень артериаль­ной гиперемии избыточна.

Развиваются отеки и кровоизлияния, особенно опасные в нервной системе. Поэтому на очаг воспале­ния лучше действовать не тепловыми процедурами, а холодом. Ишемия – ограничение или прекращение притока крови к тканям. Возникает в результате спазма или закупорки приводящих артерий или сдавливания артерий извне.

Соответственно выделяют виды ишемии: ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная. Ангиоспастическая: преобладание симпатического влияния на сосуды над парасимпатическим (причины – стресс, боль, химические вещества, токсины). Обтурационная: тромб или эмбол перекрывают просвет артерий.

Например, тромбоэмболические колики у лошадей: при делафондиозе личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Ткань травмируется, образуется пристеночный тромб, его частицы отрываются в виде эмболов, закупоривают брыжеечные артерии – боль, колики, лошади ударяют задними ногами по животу, перекатываются по земле. Другой пример: атеросклероз.

Компрессионная: в результате сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, лигатурой. Ослабление микроциркуляции при ишемии приводит к гипок­сии и задержке в органах продуктов обмена веществ (интоксикации), в итоге – некроз. Лимфоток из зоны ишемии ослабляется.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии: 1) оставшиеся артерии активно расширяются, 2) артерии имеют много анастомозов (побочных ответвле­ний, “запасных” путей). Если в органе их мало – неизбежен инфаркт (омертвение тканей). Нарушен отток по венам из-за их тромбоза, повышения в них давления, сдавления вен из-за опухоли, а также непра­вильно подобранной сбруи, повязок и т.п.

В венозной системе, как правило, много коллатералей. Несмотря на это, возможна остановка кровотока в органе и маятникообразные толчки крови (кровь движется вперед и назад согласно сердечным сокращени­ям). Неизбежны отеки (выход жидкой части крови – транссудата, который содержит мало белка в отличие от воспалительного экссудата).

Особенно резкие нарушения наблюдаются при быстрой закупорке крупных вен (в результате тромбоза во­ротной вены – большое количество крови скапливается в сосу­дах и органах брюшной полости, падает артериальное давление, нарушается дыхательная и сердечная деятельность, развивается малокровие головного мозга, возможна смерть).

Весь кислород крови используется, большая часть гемог­лобина находится в восстановленной форме, поэтому возникает синюшный оттенок органа или ткани (цианоз) (темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок).

Иногда венозный застой применяется для замедления развития местного инфекционного процесса (венозный застой неблагоприятен для микроорганизмов), для ускорения заживления ран и переломов. Стаз – прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины: нарушения реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз), ишемия (ишемический стаз), венозная гиперемия (венозный стаз). Истинный стаз. Под действием разных факторов клетки выделяют биологически активные вещества (гистамин и т.п.), повышающие проницаемость сосудов, жидкость из сосудов выходит, вязкость крови растет.

Эритроциты в капиллярах останавливаются, образуя «монетные столбики», они склеиваются (агглютинация). Ишемический: к склеиванию и стазу эритроцитов ведет первичная закупорка, сдавливание или спазм артерий. Венозный: заключительный этап венозной гиперемии из-за тромбоза или сдавливания вен.

Отток венозной крови замедлен, она сгущается, поврежденные клетки (гипоксия, ацидоз) выделяют БАВ, определяющие склеивание эритроцитов. Стаз обратим при быстром устранении причин. В противном случае слияние участков микронекроза приводит к инфаркту. Инфаркт – участок ткани, поверженный некрозу в результате прекращения кровоснабжения. Причины: тромб, эмболия, спазм и т.п.

Инфаркт может быть белым (ишемическим) и красным (геморрагическим). Белый: в су­женных сосудах нет эритроцитов, а только плазма крови – так происходит в органах, где слабо развиты коллатерали (сердце, селезенка, почки; бывает и по-другому: белый инфаркт с геморрагическим венчиком в сердце, геморрагический инфаркт в селезенке).

Красный геморраги­ческий инфаркт – немного крови по коллатералям поступает, при омертвении тканей разрушаются стенки сосудов и эритроци­ты изливаются в зону инфаркта – так происходит в легких, ки­шечнике (например, при завороте кишок или ущемлении грыжи), иногда мозге.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка фибрина и форменных элемен­тов крови на внутренней поверхности сосудов с перекрытием их просвета. В артериальной системе формируется белый (агглюти­национный) тромб (тромбоциты с примесью эритроцитов и лейко­цитов; в венозной – красный (коагуляционный) тромб из эрит­роцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов).

Тромбообразование в артериях: повреждение сосудистого эндотелия, локальный спазм сосуда, прилипание тромбоцитов к поврежденному эндотелию и их скопление, активация свертываю­щей системы крови при снижении ее фибринолитических свойств.

Клинические проявления: тромбоцитопеническая пурпура (мало тромбоцитов, гемолитическая анемия, ишемия, нарушения в нервной системе) и гемолитико-уремический синдром (то же без неврологической симптоматики, но с острой почечной недоста­точностью).

Тромбообразование в венах: в “критических” областях около венозных клапанов и раздвоений сосудов (в венах таза и конечностей, особенно варикозно расширенных) с замедленным турбулентным потоком крови адсорбируются факторы свертываю­щей системы. Клинические проявления: синдром диссеминирован­ного внутрисосудистого свертывания крови (повышена свертыва­емость крови с тромбоэмболизмом).

Последствия тромбоза зависят от скорости образования и величины тромба, места его расположения и возможности инфи­цирования. Эмболия – закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами). Эмболы эндогенного происхождения: тром­бы, кусочки ткани при опухолевом распаде или травмах, ка­пельки жира. Эмболы экзогенного происхождения : пузырьки воздуха извне, пузырьки газа при кессонной болезни). Выделяют эмболию малого круга кровообращения (эмболы поступают из большого круга в правую часть сердца) и эмболию большого круга (эмболы поступают из левого сердца, артерий, реже вен). Эмболы могут распространяться по лимфатической системе. Сужению сосудов способствуют склеротические измене­ния. Артериальное (опасно из-за давления и большой кровопо­тери), венозное (в вены может попасть воздух – воздушная эм­болия), капиллярное (паренхиматозное, при разрыве внутренних органов медленно кровь изливается, его трудно диагностировать, кровопотеря может быть тотальной). Причины нарушения стенок сосудов: меха­нические повреждения, язвенный и воспалительный процесс, ин­фекции и нарушение обмена веществ, патологическое изменение стенок (склероз), нарушение иннервации (нарушение трофики и повышение проницаемости). Последствия кровотечений зависят от количества потери крови (степени гиповолемии), а при внутренних кровотечениях – от того, в какой орган излилась кровь.

Кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях. Выделяют гематому (полость с кровью в результате разрыва артерий, чаще в подкожной клетчатке), кровоподтеки (плоские скопления крови в слизистых, коже), петехии (точечные кровоизлияния на коже, слизистых из-за проникновения эритроцитов, часты при инфекционных заболеваниях). Кровоизлияние нужно отличать от эритемы – покраснения кожи за счет артериальной гиперемии.

Практические задания

Какие состояния, связанные с артериальной гиперемией, воспроизводятся в следующих опытах:

  • раздражение chorda tympani у кролика (К. Бернар) 
  • перерезание симпатических волокон седалищного нерва у лягушки (А. Вальтер)

Задача 2

Какой шейный узел симпатического ствола удален у кролика в опыте Клода  Бернара? 

Приведите примеры ретроградной и парадоксальной эмболии.

Задача 4

Каким осложнением грозит ранение крупной вены шеи у лошади?

Задача 5

Кролику ввели 5 см3 воздуха в правую бедренную вену. Эмболия какого круга кровообращения наступит? 

Задача 6.

Корова пострадала от эмболии во время сложных родов. Каковаприрода эмбола?

 Задача 7

Лошадь сломала бедро со смещениемотломков. Смерть наступила от эмболии легочной артерии. Природа эмбола? 

Задача 8

Ниже тромба в сосуде конечности кровоток замедлен, микрососуды сужены, внутрисосудистое давление понижено. Артериальный или венозный это сосуд? 

Задача 9

  • Назовите виды ишемии под номерами 1,2,3. 
  • Какой вид инфаркта может развиться?

Теленок погиб от бронхопневмонии. Какое нарушение периферического кровообращения вы видите на вскрытии?

 Какие нарушения кровообращения вы видите в почке и селезенке свиньи, погибшей от африканской чумы?

Задача 12.

При экспериментальном изучении постишемических расстройств микроциркуляции в миокарде кролика обнаружена картина сладжа.

Восстановите порядок событий и замкните их цепь, чтобы сформировался “порочный круг”.

  • Ишемия
  • Снижение микрогемоциркуляции
  • Перевязка коронарной артерии
  • Сладж и ухудшение реологических свойств крови

Проанализируйте соответствия и несоответствия  раздела лекции “Стаз” и этой задачи.

Задача 13 

В эксперименте на кроликах изучали динамику нарушений микроциркуляции в коже в зоне ожога легкой степени после  воздействии кислоты.

 Восстановите причинно-следственную цепочку событий:

  • замедление кровотока
  • плазморрагия
  • повышение вязкости крови 
  • стаз
  • ухудшение реологических свойств крови
  • повышение проницаемости стенки капилляров 

Чувствительность к кровопотере

  • Кровь лошадей традиционно используется в производстве лечебных сывороток. Предположим, запланировано 20 циклов взятия крови у лошади в течение двух лет.    Один цикл состоит из двукратного или троекратного взятия крови с интервалом в два дня. Как вы думаете, сколько мл крови берут у лошади за цикл? 
  • Какова в мл смертельная кровопотеря для волнистого попугайчика?
  • Кто устойчивее к кровопотере – волк или заяц?

Заполните таблицу “Предельная кровопотеря”

Источник: https://www.sites.google.com/site/nevidimova/perifericeskoe-krovoobrasenie

Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

  1. Понятие о системе микроциркуляции.

Общие гемодинамическиеосновы местных нарушений кровообращения.

Основные формы нарушениймикроциркуляции

Микроциркуляция – упорядоченноедвижение крови и лимфы по микрососудам,транскапиллярный обмен кислорода,углекислого газа, субстратов и продуктовметаболизма, ионов, а также перемещениежидкости во внесосудистом пространстве.

В широком смысле понятие «микроциркуляция»включает в себя также перемещениежидкости через клеточную мембрану ициркуляцию ее в клетке.

К сосудам микроциркуляторного руслаотносят все сосуды с диаметром от 2 до200 мкм. К ним относятся артериолы,прекапилляры, капилляры, посткапиллярныевенулы, артериовенулярные шунты,лимфатические сосуды.

Состояние микроциркуляции оцениваетсяпо следующим параметрам:

  1. Объемная скорость кровотока Qколичество крови, которое протекает через поперечное сечение органа за единицу времени.

  2. Линейная скорость кровотока vрасстояние, которое единица объема крови проходит за единицу времени.

  3. Артериовенозная разность давлений PaPvразница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.

  4. Периферическое сосудистое сопротивление Rоказывается току крови на данном участке русла.

  5. Общая площадь просвета капилляров на данном участке Sсуммарная площадь диаметров капилляров на данном участке.

Все эти показатели связаны между собойдвумя формулами:

  1. Q = (PaPv) / RЭта формула показывает, чтоQпрямо пропорционально зависит от артерио-венозной разницы давлений и обратно пропорционально – от сопротивления току крови.

  2. Q = vSЭта формула отражает прямую пропорциональную зависимость между объемной скоростью кровотока и двумя величинами: линейной скоростью кровотока и общей площадью поперечного сечения сосудов на данном участке.

Основные формы нарушений микроциркуляции:

  1. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови,протекающего через его расширенные сосуды.

  2. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

  3. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды

Причины возникновения.

По происхождению – а) экзогенные: = инфекционные;

= неинфекционные

По характеру:

= физические – очень высокая илинизкая температура окружающего воздуха, механическаятравма

= химические – кислоты, щелочи, спиртыи др.

= биологические – БАВ (аденозин,простагландины, ацетилхолин, продуктыжизнедеятельности бактерий, паразитов,риккетсий и некоторые другие токсины).

Механизмы возникновения.

А. Нервные механизмы

  1. За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна.

  2. За счет аксон-рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.

Б. Гуморальные механизмы. К веществам,которые обладают вазорасширяющимдействием, относятся:

= ацетилхолин;

= гистамин;

= брадикинин;

= ионы водорода;

= молочная кислота и другие слабыеорганические кислоты;

= аденозин.

Состояние микроциркуляции приартериальной гиперемии. В состоянииартериальной гиперемии приводящиеартериолы расширены, в них увеличеноколичество крови. Отсюда происходятследующие изменения гемодинамическихпоказателей:

  1. Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.

  2. Сопротивление кровотокув артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.

  3. Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

  4. Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.

  5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов.

    Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические.

    Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.

Признаки артериальной гиперемии.

  1. Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).

  2. Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.

  3. Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы.

    Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека.

    Отек для артериальной гиперемии не характерен.

  4. Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значение физиологическойартериальной гиперемии.

    1. Активация специфической функции органа или ткани.

    2. Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.

    3. Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине.

      Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники.

      Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называетсяиндуцированнойи применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.

Последствия и значение патологическойартериальной гиперемии.

  1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

  1. Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

  2. Кровотечения наружные и внутренние.

3. Виды артериальнойгиперемии.

Физиологическиеартериальные гиперемии. Механизмыразвития ангионевротической,коллатеральной, постишемической,вакатной, метаболической гиперемии и гиперемии на почве артериовенозногосвища

Все разновидности артериальной гиперемииделятся на 2 (две) группы: 1)физиологические;2) патологические.

Критерий дифференцировки: адекватностьартериальной гиперемии изменениямфункций органов и тканей.

Физиологическая артериальнаягиперемията, котораяразвивается в связи с увеличением уровняфункции органа или ткани.

Классификация физиологическихартериальных гиперемий:

  1. Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока.

  2. Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах.

Патологическая артериальнаягиперемията, которая несопровождается увеличением уровняфункции.

Примерыподобных раздражителей – химическиевещества, токсины, продукты нарушенногообмена при ожогах и воспалениях).

Классификация патологическихартериальных гиперемий:

  1. Ангионевротическая (=нейрогенная).

  2. Постишемическая.

  3. Коллатеральная.

  4. Вакатная.

  5. Воспалительная.

  6. Метаболическая.

  7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.

Механизмы развития патологическойартериальной гиперемии.

    1. Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда:

а) нейропаралитическая гиперемия –развивается при параличе, блокадесимпатических влияний. Нейропаралитическуюгиперемию можно наблюдать в клинике ив эксперименте на животных при перерезкесимпатических волокон и нервов, принарушении целостности смешанных нервов,при действии симпатолитиков иганглиоблокаторов.

б) нейротоническая гиперемия – развиваетсяпри усилении парасимпатических влияний.Впервые воспроизведена К. Бернаромпутем раздражения chordatimpani– ветвиn.facialis,состоящей из парасимпатических волокон.

В результате раздражения возникалагиперемия и усиление секрецииподнижнечелюстной слюнной железы.Холинэргические механизмы (влияниеацетилхолина) развития АГ возможны ворганах и тканях (язык, наружные половыеорганы и т.д.

), сосуды которых иннервируютсяпарасимпатическими нервными волокнами

    1. Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.

      В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови.

      Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.

    2. Постишемическая АГ.Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях.

      В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный.

      Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами.

    3. Вакатная АГ.Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.: -общая; -местная.

Общая вакатная АГ – при быстром снижениибарометрического давления. Пример: уводолазов и кессонных рабочих прибыстром подъеме из области повышенногодавления. В этом случае вакатная АГсочетается с газовой эмболией, тромбозомсосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная АГ – при постановкемедицинских банок.

5. Метаболическая АГ. Обусловленадействием метаболитов на неисчерченныемышечные элементы сосудов. При этомрасширение сосудов не зависит отиннервационных влияний.

К вазодилатирующим метаболитамотносятся:

= недостаток кислорода;

= избыток углекислоты;

= неспецифические метаболиты инеорганические ионы (молочная кислота,орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ,аденозин, ионы калия.);

= БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин,простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК);

= гормоны;

= сдвиг РН в кислую сторону.

6. АГ на почве артерио-венозного свища.В том случае, когда образуется соустьемежду артерией и веной и артериальнаякровь устремляется в вену.

Источник: https://studfile.net/preview/3977990/

Поддержка здоровья
Добавить комментарий