Механизм развития отека легких

Содержание
  1. Отек легких
  2. Отек легких: причины, основы физиологии
  3. Основы физиологии легких
  4. Патогенез отека легкого
  5. Причины
  6. Отек легких: 9 основных причин, 12 симптомов, 4 направления терапии
  7. Основные причины отёка лёгких
  8. Патогенез жизнеугрожающего состояния
  9. Как может разрешиться отек легких и какие изменения оставит после себя?
  10. Классификация отёка лёгких
  11. Диагностические процедуры
  12. Лечебная тактика
  13. Основные лекарственные препараты
  14. Неотложная помощь
  15. Стационарное лечение
  16. Профилактика отёка лёгких
  17. Рекомендации тем, кто перенёс отёк лёгких
  18. Заключение
  19. Лекция 9 отек легких : этиология и патогнез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)
  20. Библиографическая ссылка
  21. Отек легких: причины и последствия, от чего бывает смерть, патогенез
  22. Механизмы развития и причины синдрома
  23. Симптоматика
  24. Факторы, вызывающие развитие отека
  25. Развитие отека у грудничков
  26. Виды отечности в зависимости от причины
  27. Возможные риски развития отека

Отек легких

Механизм развития отека легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.

Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ.

Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза.

Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии.

При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны.

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией.

В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр.

Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких.

Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается.

Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы.

Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами.

При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства.

Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%.

Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза.

В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-edema

Отек легких: причины, основы физиологии

Механизм развития отека легких

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

  • 1 Основы физиологии легких
  • 2 Патогенез отека легкого
  • 3 Причины

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь.

Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие.

В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

  • кардиогенным;
  • некардиогенным;
  • токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

презентация на тему «Отек легких»

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/otek-legkix-prichiny-osnovy-fiziologii

Отек легких: 9 основных причин, 12 симптомов, 4 направления терапии

Механизм развития отека легких

Причины развития отёка лёгких разнообразны, в каждом конкретном случае он может протекать по тому или иному пути, но, несмотря на различие причин и механизмов, исходом отёка лёгких является накопление жидкости в ткани лёгкого, нарушение газообмена, наступление состояния гипоксии (недостатка кислорода) организма.

Основные причины отёка лёгких

Основной причиной возникновения отёка лёгких является сердечно – сосудистая недостаточность. У человека, который страдает сердечными заболеваниями, со временем истощаются резервы организма, наступает декомпенсация, то есть сосуды и сердце уже не способны справляться с нагрузкой от давления. Происходит сброс лишней жидкости в ткани, а именно в ткани лёгких.

Такие пациенты должны тщательно следить за своим здоровьем и своевременным приёмом препаратов, они в первую очередь склонны к отёку лёгких.

Также к причинам возникновения данной патологии относятся тромбоэмболии, тяжёлые инфекции, протекающие с интоксикацией организма, аллергические реакции (отёк Квинке, анафилактический шок), тяжёлые формы почечной и печёночной недостаточности, передозировка наркотических и лекарственных препаратов, отравления различными ядами, травмы головы.

Патогенез жизнеугрожающего состояния

Основным патогенетическим фактором при заболеваниях сердца будет нарушение гемодинамики. При длительных хронических сердечных нарушениях происходит снижение сердечного выброса, то есть тот объём крови, который сердце могло «перекачать» в норме, снижается.

Соответственно, тот объём (остаток), который должно было «перекачать» сердце далее по кровотоку, остаётся. Происходит значительная перегрузка левой половины сердца объёмом.

А так как левая половина сердца тесно связана с сосудами лёгких (малый круг кровообращения), происходит и перегрузка лёгочных капилляров, давление в сосудах меняется (возрастает) и по законам физики жидкая часть крови переходит в ткань.

 Сначала заполняя межтканевое пространство, затем накапливаясь в альвеолярном аппарате.

Другой вариант отёка имеет место быть при отравлениях, инфекциях, аллергических реакциях. Токсические вещества в первую очередь воздействуют на самые мелкие капилляры, увеличивая их проницаемость, затем весь процесс идёт по тому же пути накопления жидкости.

Отек лёгких характеризуется острым началом и тяжёлыми последствиями. Поэтому пациентам, имеющим риск развития отёка лёгких, обязательно нужно знать о первых симптомах и первой помощи при таком состоянии.

Первое, что происходит на клеточном уровне — это пропитывание мембран (стенок) клеток транссудатом (жидкостью). Они утолщаются и уплотняются, переставая выполнять свою главную функцию обмена веществ между клеткам. Накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).

Они в свою очередь также наносят ещё более разрушающее действие на структуры лёгкого. Жидкая часть, которая накапливается в ткани, представляет собой плазму – кровь без клеток (эритроцитов, лейкоцитов). По мере накопления жидкость вымывает специальную выстилку альвеол, вещество сурфактант, который поддерживает форму альвеол и обладает защитным действием.

Наряду с этим происходит изменение газового состава крови (накопление углекислого газа) и смещение кислотно-основного равновесия системы, которая регулирует нормальное соотношение в организме различных веществ.

Как может разрешиться отек легких и какие изменения оставит после себя?

Отёк лёгких разрешается по мере того, как выводится лишняя жидкость из организма.

Выведение жидкости и предотвращение её повторного проникновения в ткани и альвеолы – вот главная задача врача!

Изменения после разрешения отёка лёгких касаются состава крови – преобладают кислотные соединения – такое состояние называется ацидозом, гипоксия – снижение кислорода в крови, повреждение структурных компонентов лёгких и, соответственно, нарушение дыхательной функции. Правильно выбранная тактика лечения и своевременно оказанная помощь — залог успеха в коррекции нарушений после отёка.

Классификация отёка лёгких

Как говорилось выше, отёк лёгких может возникнуть по различным причинам, соответственно, по механизму развития он так же бывает различный.

  1. Мембранозный (развивается при преимущественном воздействии на мембрану клеток, например, при отравлениях или интоксикациях).
  2. Гемодинамический (сердечные болезни).
  3. Онкотический отёк (возникает при тяжёлых заболеваниях почек, характеризуется большой потерей белка организмом, изменением онкотического давления крови и, соответственно, развитием отёка)
  4. Лимфатический (при нарушениях оттока лимфы, врождённые пороки, травмы, воспаления лимфатических сосудов).

Симптомы отёка лёгких в основном одинаковы при разных причинах возникновения. Все симптомы проявляются остро и очень быстро нарастают:

  • одышка;
  • учащение дыхания;
  • удушье;
  • чувство страха;
  • паника;
  • холодный, липкий пот;
  • цианоз;
  • боль в груди;
  • кашель;
  • хрипы (слышны на расстоянии);
  • увеличение пульса;
  • розовая пенистая мокрота.

Диагностические процедуры

Важное диагностическое значение при отёке лёгких имеет анамнез пациента, то есть болезни, которыми человек болеет, либо наличие причин, которые могли привести к отёку.

Также симптомы, перечисленные выше, которые вполне могут указать на развитие отёка. Исследуют газовый состав крови, который отражает состояние гипоксии. Проводят рентгенографию органов грудной клетки.

Электрокардиограмма регистрирует возможные сердечные нарушения.

Лечебная тактика

Такое тяжёлое состояние, как отек легких требует незамедлительных действий, немедленной госпитализации в стационар в палату интенсивной терапии. Мероприятия по устранению отёка лёгких должны начинаться уже в карете скорой помощи. Такие больные требуют особого внимания и круглосуточного наблюдения.

Основные лекарственные препараты

Пациентам показано введение морфина, он угнетает дыхательный центр, соответственно, частота дыхательных движений снижается, и изменение газового состава крови происходит не так быстро, также он снижает болевые ощущения, уменьшает чувство страха и паники.

Внутривенно вводят диуретик, чаще всего препаратом выбора является фуросемид. Он наиболее быстро помогает вывести лишнюю жидкость из организма в больших количествах. Оксигенотерапия со 100% кислородом, чтобы скорректировать гипоксическое состояние пациента. Используются пеногасители (70% этиловый спирт и др.) у больных с розовой пенистой мокротой.

Неотложная помощь

Если Вы не являетесь врачом, единственное, что Вы можете сделать для человека с отёком лёгких, это придать ему удобное  положение, в данном случае полусидя. При таком положении тела  будет легче справиться с дыхательными нарушениями и дискомфортом от боли в груди.

Далее как можно скорее нужно вызвать скорую помощь, не забыв указать диспетчеру, который принимает звонки, что, возможно, у человека отёк лёгкого. Неотложная помощь начинается сразу по приезду врача, используются препараты, перечисленные выше.

Стационарное лечение

Патология сопровождается тяжёлыми нарушениями во всём организме, которые требуют немедленных действий со стороны медицинского персонала. Такие больные  сутки и более обязательно должны находиться в реанимации или палате интенсивной терапии.

В таких палатах производится постоянный мониторинг жизненно важных функций организма: контроль пульса, давления, дыхания, сатурация крови кислородом, регистрация ЭКГ и т.д. После устранения состояния угрожающего жизни, все силы должны направиться на лечение причины отёка лёгких.

Чем раньше начнётся лечение, тем больше шансов на разрешение отёка лёгких.

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности направлено на устранение гемодинамических нарушений. Такие больные принимают мочегонные препараты, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, В – блокаторы и др., у таких пациентов важное значение имеет диета, режим физической активности.

Лечение подбирается в стационаре исходя из индивидуальных показателей сердечной функции. При отравлениях ядами, интоксикации организма вводят вещества, разрушающие яды, проводят форсированный диурез после разрешения отёка.

При тяжёлых инфекциях воздействуют на бактерии или вирусы (антибиотики, противовирусные препараты, сыворотки с антителами и др.).  Анафилактический шок — острое состояние, при котором требуется незамедлительное введение больших доз преднизолона.

Прогноз при отёке лёгких зависит от двух составляющих: причина отёка, своевременность неотложной помощи. Летальный исход при таком состоянии не редкое явление, особенно часто это случается при инфаркте миокарда или анафилактическом шоке. Даже при своевременно начатой терапии летальность остаётся на высоком уровне, не всех пациентов удаётся спасти.

Выделяют две стадии отёка: интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальном отёке, когда жидкость находится только в межклеточном пространстве шансов на благоприятный исход больше. Альвеолярный отёк характеризуется наличием жидкости в альвеолах, это более тяжёлое состояние, более тяжёлые нарушения дыхательной функции.

Но всё-таки следует отметить, что, по статистике, благоприятных исходов отёка лёгких больше, и состояние удаётся купировать вовремя.

Осложнения отёка лёгких наблюдаются у 30 – 50 % пациентов по различным данным. Часто они проявляются в виде пневмоний, более отдалённое осложнение — пневмосклероз лёгких. В момент развития отёка лёгких могут присоединиться такие состояния, как аритмия, асистолия, обструкция пеной, значительное повышение или снижение артериального давления.

Профилактика отёка лёгких

Конечно, если это внезапное отравление какими-либо веществами или травма, здесь сложно что-либо говорить о профилактике. Но люди, которые болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями должны помнить о постоянном приёме специальных препаратов и об особом образе жизни.

При инфекциях или подозрениях на них нужно немедленно обратиться к врачу для консультации и начать лечение. Аллергикам следует избегать опасных для них аллергенов, в период обострения аллергий принимать антигистаминные препараты.

Рекомендации тем, кто перенёс отёк лёгких

Если так получилось, и Вы перенесли отёк лёгкого, помните, что после такого состояния нужно постоянно наблюдаться у врача. Такие пациенты состоят на учёте минимум год! Далее обсудите с врачом дальнейшую терапию, что требуется для коррекции всех нарушений в организме.

Самое главное — это найти причину отёка, так как это не самостоятельное заболевание, а состояние, которое может осложнять течение многих болезней. Важное значение имеет изменение каких-либо факторов Вашей жизни.

Избегание стрессовых ситуаций, отказ от вредных привычек, диета (ограничение поваренной соли и количества потребляемой жидкости), устранение аллергенов (вплоть до переезда в другие населённые пункты), соблюдение режима труда и отдыха.

Заключение

Это состояние очень опасное, тяжело протекающее. Конечно, медицина не стоит на месте и в настоящее время процент благоприятных исходов возрастает. И всё же нельзя умалчивать о том, что летальность при отёке лёгких не маленькая!

Считаю, что лучше не допускать, а предотвратить по возможности эту патологию. А как считаете Вы? Ведь намного проще принимать прописанные Вам таблетки или вовремя обратиться к врачу, чем оказаться в ситуации, когда жизнь находится «на волоске».

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(8 4,75 из 5)
Загрузка…

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

Источник: https://UstamiVrachey.ru/pulmonologiya/otyok-lyogkih

Лекция 9 отек легких : этиология и патогнез – научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

Механизм развития отека легких
1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Моррисон В.В. 1 Полутова Н.В. 1 Понукалина Е.В. 2 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 1 1 1 1 2

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах.

При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких.

В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза.

При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения.

И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств.

Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани.

На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются.

Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”.

После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию.

Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха.

Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол.

Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 04.07.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978

Отек легких: причины и последствия, от чего бывает смерть, патогенез

Механизм развития отека легких

Отек легких может иметь различные причины и последствия, это патология, которая может возникнуть в результате болезней сердца, печени и почек. Какие процессы происходят в организме при отечности? Кратко их можно описать так:

  • транссудат выходит из мельчайших кровеносных сосудов сначала в интерстициальное пространство легких, а потом в легочные альвеолы,
  • газообмен в легких нарушается. Изменяется состав крови. Концентрация диоксида углерода в легких увеличивается, а кислорода — уменьшается,
  • затем развивается острая гипоксия, характеризующаяся цианозом и удушьем,
  • потом происходит угнетение функций центральной нервной системы.
  • Симптоматика
  • Факторы, вызывающие развитие отека
  • Развитие отека у грудничков

Механизмы развития и причины синдрома

Патогенез отека легких зависит от заболевания, вызвавшего его. Существует 3 механизма, по которым может развиваться отечность:

  1. Была повреждена альвеолокапиллярная мембрана. Была нарушена ее проницаемость, вследствие чего жидкость из сосуда начала вытекать в альвеолы.
  2. Повысилось гидростатическое давление в капиллярах легких. По этой причине нарушилась проницаемость сосудов, а плазма крови вытекла в легкие. Затем нарушился газообмен в них и, в конце концов, возникла гипоксия.
  3. Снизился уровень белка. Вследствие чего возникла разница между давлением в межклеточной жидкости и давлением в крови. Для того, чтобы устранить это различие, жидкая часть крови вытекла в интерстиций, спровоцировав этим отек легких.

Симптоматика

Как правило, симптомы недуга появляются тогда, когда человек находится в лежачем положении. Как же определить, что начинается отек легких? Обычно это такие признаки:

  1. У больного человека появляется кашель.
  2. Потом к нему прибавляется хрипота.
  3. Во время сильного кашля выделяется пенистая мокрота розового цвета. Она может выходить как из полости рта, так и из носа.
  4. Возникает одышка, причем она может быть не только во время совершения каких-либо действий, но и когда человек ничего не делает.
  5. Из-за недостатка в тканях организма кислорода, учащается сердцебиение. В области груди пациент начинает испытывать давящие болевые ощущения.
  6. Лицо приобретает синюшный цвет, переходящий впоследствии и на другие части тела. Это происходит вследствие того, что в крови накапливается углекислый газ.
  7. На шее раздуваются вены. Этот симптом возникает из-за застоя, который произошел в малом кругу кровообращения.
  8. Больной испытывает головокружение, у него появляется слабость.
  9. Иногда повышается артериальное давление.
  10. Из-за централизации крови появляется холодный и липкий пот.
  11. У больного может появиться страх смерти.
  12. Если квалифицированная помощь долго не оказывается пациенту, то он может потерять сознание.

Факторы, вызывающие развитие отека

Причины отека легких довольно разнообразны. Отечность может возникнуть из-за:

  • употребления наркотиков,
  • передозировки определенными лекарствами,
  • отравления токсинами (ядовитыми парами или газами),
  • травм в области груди,
  • продолжительного подъема,
  • аллергии на что-либо,
  • болевого шока,
  • снижения уровня белка в крови,
  • радиационного поражения легких,
  • патологий почек,
  • трепетания предсердий,
  • проникновения в легкие чужеродных тел,
  • тромбоэмболии легочной артерии.

На отек легких может влиять прогрессирование таких заболеваний, как:

  1. Пневмония.
  2. Аспирация желудка.
  3. Геморрагический панкреатит.
  4. Эмфизема легких.
  5. Цирроз печени.
  6. Бронхиальная астма.
  7. Сепсис.
  8. Энтеропатия.
  9. Краш-синдром.
  10. Пневмоторакс.
  11. Рак легких.
  12. Отек Квинке.
  13. Ишемия, инфаркт миокарда, гипертония и другие болезни сердца.

Развитие отека у грудничков

От чего бывает отек у маленьких детей, не перенесших еще провоцирующих заболеваний? Отек легких у грудничков имеет особый патогенез. Причиной развития синдрома у новорожденных может стать:

  1. Повреждение головного мозга, произошедшее перед родами или же во время них. Из-за этой патологии у малыша нарушается кровоснабжение головного мозга. Клетки ЦНС не получают достаточного количества кислорода. Все это становится причиной рефлекторных изменений, произошедших в печени, легких, почках и сердечной мышце.
  2. Инфаркт плаценты. Характеризуется отмиранием клеток какого-либо участка плаценты. Наибольшую опасность для развития ребенка его возникновение представляет в 3 триместре беременности. При инфаркте плаценты происходит нарушение кровоснабжения младенца, ведущее к гипоксии.
  3. Попадание околоплодной жидкости в бронхи или альвеолы. Если околоплодные воды попадут в органы дыхания плода в огромном количестве, то, скорей всего, после родов возникнет отек легких.
  4. Пороки сердца. К ним относят: аортальный стеноз, а также митральную недостаточность. Вследствие этих пороков жидкая часть крови начинает вытекать из мельчайших кровеносных сосудов в интерстиций, а впоследствии в легочные альвеолы.

Виды отечности в зависимости от причины

Все отеки легких можно условно разделить на группы в зависимости от причины их развития. Есть 2 вида отеков:

  • кардиогенный (сердечный). Во время него развивается левожелудочковая недостаточность, а также происходит застой крови в легких. Чтобы определить, что отек произошел вследствие болезней сердца, необходимо измерить капиллярное давление легких. Оно должно превышать 30 мм рт.ст.

    Так как кардиогенный отек протекает очень быстро, то он часто становится причиной внезапной смерти человека.

  • некардиогенный. Он происходит реже. Выделяют 8 подвидов (Табл. 1).

Таблица 1 – Виды некардиогенного отека и их причины

Название подвида Причины и проявления
ШоковыйВ кровеносных сосудах, объединяющих сердце и легкие, образуется застой. Это происходит из-за ухудшения работы левого желудочка на фоне шокового состояния. В итоге внутрисосудистое гидростатическое давление увеличивается, а часть отечной жидкости перетекает из сосудов в ткани легких
РаковыйРазвивается у людей, имеющих злокачественное образование в легких. При этом заболевании лимфоузлы не выполняют свои функции (не удаляют избыточную жидкость из легких) должным образом. Из-за этого происходит закупорка лимфатических узлов. Вследствие этого в альвеолах начинает накапливаться транссудат
ВысотныйОн развивается во время подъема на возвышенность. Этот отек характеризуется высоким давлением в сосудах, а также проницаемостью капилляров, возникающей по причине кислородного голодания. Возникает такой отек крайне редко
ТоксическийСначала взрослый человек начинает кашлять, у него появляется чувство отдышки, возникает слезотечение. Все это происходит вследствие того, что ядовитые газы или пары попали в нижние дыхательные пути. Этот подвид отека протекает очень тяжело, возможен летальный исход на фоне него. Это связано с тем, что из-за вдыхания токсичных паров, продолговатый мозг начинает хуже работать и впоследствии может остановиться сердце или дыхание.
ТравматическийРазвивается из-за дефектов оболочки, покрывающей легкое. Обычно этот отек развивается на фоне такого заболевания, как пневмоторакс. Во время него повреждаются капилляры, располагающиеся рядом с альвеолами. Вследствие этого в альвеолы попадают красные кровяные тельца, а также жидкая часть крови
АллергическийРазвивается у людей, имеющих сверхчувствительность к каким-либо аллергенам. Так, он может возникнуть из-за укуса ос или пчел. Кроме того, отек легкого может возникнуть и при переливании крови. При таком отеке аллерген требуется удалить из организма человека незамедлительно. Иначе может произойти анафилактический шок, который непременно стает причиной смерти
НейрогенныйВо время него возникают спазмы в венах. Из-за нарушения иннервации сосудов органов дыхания увеличивается гидростатическое давление во внутрисосудистом пространстве. Потом плазма начинает вытекать из кровяного русла. Сначала она попадает интерстиций, а потом в альвеолы
АспирационныйЕсли содержимое желудка попадет в бронхи, то возникнет обструкция дыхательных путей. Она же приведет к усилению проницаемости мельчайших кровеносных сосудов. Из них плазма начнет вытекать в легочные альвеолы

Возможные риски развития отека

Отек легких у взрослых и детей требует экстренного медицинского вмешательства. Если помощь больному не будет оказана вовремя, то отек легких может стать причиной многих негативных последствий, угрожающих жизни больного.

Развитие синдрома может привести к:

  • асистолии. Подразумевает под собой прекращение работы сердца. Она может возникнуть по причине тяжелых болезней сердечно-сосудистой системы,
  • молниеносной форме отека легких. Возникает из-за декомпенсированных заболеваний: либо почек, либо сердца, либо сосудов, либо печени. Как правило, больной при такой форме отека умирает. Это связано с тем, что все проявления, свойственные этому отеку легких, проходят свое развитие всего за несколько минут, и врачи не успевают оказать требуемую помощь пациенту,
  • нестабильной гемодинамике. Ей характерно повышение или понижение артериального давления. Иногда давление начинает скакать от высокого к низкому и наоборот, что отрицательно отражается на стенках сосудов. Проведение лечения при таких скачках давления затруднено,
  • угнетению дыхания. Обычно это осложнение возникает вследствие отравления токсинами, передозировки наркотиками или некоторыми видами лекарственных препаратов,
  • кардиогенному шоку. Представляет собой левожелудочковую недостаточность сердца. Во время него уменьшается кровоснабжение органов и тканей, снижается мочеотделение, кожа становится серо-синюшного оттенка, артериальное давления снижается до 90 мм рт. ст., а затем становится еще ниже, возникает спутанность сознания. В 80% случаев больные, столкнувшиеся с таким осложнением, умирают,
  • закупорки дыхательных путей. Возникает вследствие формирования огромного количества пены, образованной из отечной жидкости, скопившейся в альвеолах.

Отечность легких может вызвать также:

  • ишемическое поражение различных органов, а также систем организма,
  • развитие бронхита или пневмонии,
  • нарушение кровообращения мозга,
  • сегментарные ателектазы,
  • сердечную недостаточность,
  • пневмофиброз,
  • кардиосклероз.

Как будет протекать отек легких и будут ли негативные последствия для здоровья и жизни человека, зависит от причин, которыми он вызван. Однако справиться с этой патологией возможно, но только при своевременной помощи специалистов.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/simptomy-i-lechenie/otek-legkih-vidy-prichiny-vozniknoveniya-posledstviya

Поддержка здоровья
Добавить комментарий