Компенсированный метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, Описание Метаболический ацидоз, Болезнь Метаболический ацидоз: Метаболический ацидоз

Компенсированный метаболический ацидоз
Метаболический ацидозМетаболический ацидоз

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме.

Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам.

Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой.

При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф.

Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встре хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl–. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой.

При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой.

Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений.

Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL–, HCO3–. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр.

Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот.

К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля.

Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение.

В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия.

Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха.

При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме.

Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки.

Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания.

При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия.

Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации.

Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3).

Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Литература1. Метаболический ацидоз: диагностика и лечение/ Тепаев Р.Ф., Ластовка В.А., Пыталь А.В., Савлук Ю.В.// Педиатрическая фармакология. – 2016 – Т.13, №4.2. Патофизиология: учебник/ Литвицкий П.Ф. – 2009.3. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии/ Костюченко С.С. – 2009.

Posted in М,Неотложные состояния    Болезнь Метаболический ацидоз,Метаболический ацидоз,Описание Метаболический ацидоз   

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BC%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7/

Субкомпенсированный ацидоз

Компенсированный метаболический ацидоз

Соотношение щелочи и кислоты в любом растворе называют кислотно-щелочным равновесием (КЩР). Оно характеризуется особым показателем – pH (от англ. power Hidrogen – «сила водорода»), который называет число атомов водорода в растворе.

Нейтральная среда – это показатель 7,0, если уровень ниже – среда более кислая, выше – щелочная. При правильной пропорции кислот pH крови составляет 7,365, то есть, он слегка щелочной.

Достижение необходимого баланса – сложный процесс, его помогают регулировать правильные привычки.

Как проверить кислотно-щелочной баланс организма?

Узнать о состоянии организма можно по состоянию крови. КЩР изменяется в зависимости от возраста, физической активности, типа обмена веществ и других факторов. Тех, кто заботится о своем здоровье, интересует вопрос: как определить кислотно-щелочной баланс организма? Сделать это можно несколькими способами:

  1. С помощью специальных электронных приборов – в домашних условиях или медицинских учреждениях. Устройство забирает из артерии необходимое количество крови и выводит на экране результат.
  2. Индикаторная бумажка – еще одно простое приспособление. Попадая в щелочной или кислотный раствор,она меняет свой цвет, указывая на отклонение от нормы.
  3. Окраска конъюнктивы способна относительно точно определить КЩР. Чем она темнее, тем выше щелочность. Алый цвет указывает на нормальный pH.
  4. Измерив давление (нижнее) и пульс, можно также определить pH крови – норма или отклонение покажет их соотношение. Когда давление больше пульса, это указывает на щелочность крови, если меньше – на ее кислотность.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Патологическое окисление крови, известное под термином метаболический ацидоз – что это такое у взрослых? На фоне плохого выведения органических кислот из организма или их некачественного окисления развивается данный недуг. Кислые продукты накапливаются в тканях. В зависимости от провокаторов явления и степени тяжести выделяют несколько видов нарушения (по водородным показателям):

  • компенсированный (pH = 7,35);
  • субкомпенсированный (показатель варьируется от 7,25 до 7,34);
  • декомпенсированный (pH = 7,25 и ниже).

Самостоятельно метаболический (любых видов) ацидоз не может развиться и всегда является следствием какой-нибудь болезни. Согласно другой классификации называют три вида патологии:

  1. Кетоацидоз – диабетический и недеабетический. Формируется на фоне сахарного диабета или иных первопричин.
  2. Гиперхлоремического происхождения – следствие недостаточного содержания или потерю бикарбоната натрия (например, в результате диареи).
  3. Лактоацидоз, являющийся большим скоплением молочной кислоты.

Компенсированный метаболический ацидоз

К метаболическому ацидозу относится патология компенсированного типа. Он характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера.

Физиологические механизмы компенсации не позволяют pH сдвинуться за пределы физиологической нормы. Наблюдается усиление дыхания, давления и сердцебиения при показателе рН в 7,35 (практически неизменный).

Отношение угольной кислоты и натриевой соли этой кислоты остается в пределах нормы, это 20:1.

Декомпенсированный метаболический ацидоз

Ацидоз некомпенсированного типа имеет другие показатели. Изменяется абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, их соотношение. Эффект компенсации недостаточен, концентрации ионов водорода увеличивается, и это приводит к снижению pH крови, ацидоз становится декомпенсированным. Нарушается работа ЖКТ, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и так далее.

Метаболический ацидоз – причины

Когда диагностирован метаболический ацидоз, патогенез следующий: в плазме крови снижается концентрация бикарбоната, а концентрация анионов хлора, напротив, возрастает.

Из клетки выходят катионы калия, в обмен поступают катионы натрия и водорода. Лишний калий выводится с мочой, но формируется внутриклеточная гипокалиемия. Закисление организма провоцируют различные неблагоприятные факторы.

Метаболический ацидоз развивается по разным причинам. В их числе:

  • неправильный образ жизни, пристрастие к алкоголю и курению;
  • длительное голодание или, напротив, избыток в пище жиров;
  • нарушение функций почек;
  • заболевания печени;
  • дефицит инсулина, диабет;
  • наличие сердечных и онкологических заболеваний;
  • передозировка лекарствами и другие факторы.

Метаболический ацидоз – симптомы

Как правило, симптомы патологического состояния неразрывно связаны с признаками главного заболевания. Дифференцировать их трудно.

Если наблюдается острый метаболический ацидоз, симптомы проявляются, а если хронический – протекает скрытно.

При легкой форме ацидоз проходит практически бессимптомно, могут наблюдаться лишь тошнота и усталость. В тяжелых случаях проявляются такие симптомы, как:

  • одышка, частое дыхание даже в состоянии покоя;
  • неприятный запах ацетона изо рта;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • судороги;
  • рвота, не приносящая облегчения;
  • бледность кожи и слизистых;
  • замедление ЧСС;
  • шоковое состояние и другие признаки.

Метаболический ацидоз – лечение

Терапия нарушения КЩР начинается с быстрой и точной диагностики.

Доктор должен практиковать комплексный подход: внимательно изучить историю болезни и детально опросить пациента для составления симптоматической картины заболевания, собрать анамнез, который поможет выявить предрасполагающие факторы развития патологии. Врач оценивает состояние кожных покровов, измеряет давление, температуру тела, сердечный ритм. При необходимости проводятся следующие лабораторные исследования:

  • общий анализ мочи;
  • анализ крови клинический и биохимический;
  • изучение сыворотки крови;
  • оценка основания bb – цельной плазмы.

При адекватной и ранней диагностике восстановление кислотно-щелочного баланса организма происходит в короткие сроки. Коррекция ацидоза осуществляется консервативными методами, с помощью лекарств и использованием терапевтических методик: соблюдения правильного режима питания, ингаляций кислорода, введения глюкозы внутривенно и других способов.

Препараты при метаболическом ацидозе

Коррекция метаболического ацидоза предполагает применение препаратов, которые содержат электролиты и бикарбонат натрия, витаминов группы В, растворов, оказывающих противокетонное действие и лекарств, нормализующих работу ЖКТ. Как правило, больным прописывают:

  • Трисоль;
  • Дисоль;
  • Домперидон;
  • Стерофундин;
  • Ксилат;
  • Метроклопрамид и другие препараты.

Питание при метаболическом ацидозе

Зная, как нормализовать кислотно-щелочной баланс организма, врачи прописывают вместе с приемом медикаментов щадящую диету.

Она необходима для того, чтобы снизить потерю жидкости (особенно если они связаны с диареей и рвотой) и улучшить пищеварение и переваривание пищи. Питание должно быть сбалансированным, а меню высококалорийным.

В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием углеводов и как можно меньше быть жирной пищи.

Нормализовать баланс помогут следующие советы:

  1. Потреблять больше овощей и фруктов.
  2. Не забывать про водный баланс (2 литра воды в день).
  3. Заменить жирную свинину нежирными сортами мяса.
  4. Отказаться от алкоголя и кофе.
  5. Снизить дозы сахара.

Метаболический ацидоз – последствия

Хронический и острый метаболический ацидоз имеют неоднозначный прогноз. Терапия и ее успешность полностью зависят от спровоцировавшей недуг болезни, тяжести ее течения.

Кроме того, важность имеет вовремя начатое лечение. Самое страшное, чем может осложниться патологическое состояние, – возникновение комы, приводящее к летальному исходу.

Такие серьезные последствия могут наступить в отсутствии должного лечения.

https://www.youtube.com/watch?v=npGz6_sK36I

Когда метаболический ацидоз своевременно замечен, идентифицирован и проведена необходимая терапия (главным образом по устранению базового заболевания, спровоцировавшего патологию), осложнений удастся избежать. Нарушение кислотно-щелочного баланса устраняется в первые сутки после начала лечения. А уже спустя неделю больной полностью здоров.

Источник: womanadvice.ru

Причины метаболического ацидоза

Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых:

  • жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис);
  • болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна);
  • нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения);
  • инфекционные заболевания (ботулизм);
  • почечная недостаточность;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • голодание;
  • дегидратация (обезвоживание);
  • осложненная беременность;
  • длительная диарея;
  • кишечные свищи;
  • кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой);
  • алкогольная интоксикация;
  • передозировка наркотиками;
  • отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами.

К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки).

Виды ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na+ (ионов натрия) и суммы концентраций Cl− (ионов хлора) и HCO3− (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na+− (Cl−+ HCO3−). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом

Источник: https://naturalpeople.ru/subkompensirovannyj-acidoz/

Метаболический ацидоз

Компенсированный метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме.

Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам.

Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой.

При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф.

Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Метаболический ацидоз

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни.

Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел.

Различают следующие типы данного состояния:

  • Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
  • Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
  • Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой.

При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой.

Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений.

Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр.

Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот.

К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

  1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
  2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
  3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля.

Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение.

В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия.

Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха.

При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме.

Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки.

Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

  • Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
  • Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
  • Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания.

При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия.

Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

  1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
  2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации.

Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3).

Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/metabolic-acidosis

Поддержка здоровья
Добавить комментарий