Эозинофилы при астме показатели

Сколько эозинофилов в крови при бронхиальной астме

Эозинофилы при астме показатели

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные.

Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода.

Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета.

Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы.

Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые).

Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции.

Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше.

Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу.

Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Источник: https://fiwap.ru/astma/skolko-eozinofilov-v-krovi-pri-bronhialnoy-astme/

Показатели эозинофилов при бронхиальной астме

Эозинофилы при астме показатели

В разных странах мира бронхиальная астма (БА) занимает лидирующие позиции среди аллергических заболеваний органов дыхания, как среди взрослого населения, так и у детей.

При данной патологии наблюдается развитие синдрома гиперчувствительности и гиперреактивности на аллергены и неспецифические агенты, ирританты.

Хроническое воспаление обуславливает возникновение повторяющихся приступов обструкции бронхов, обратимых спонтанно либо в результате лечения.

В результате различных исследований становится понятным, что существуют различные фенотипы бронхиальной астмы, имеющие определенные клинические и биологические характеристики. Актуальность выделения определенных фенотипов этого заболевания объясняется тем, что именно эти данные должны являться основой для лечения и разработки индивидуальных схем терапии.

Фенотипирование бронхиальной астмы основывается на выявлении доминирующего подтипа воспаления и биологических маркеров, которые присутствуют либо в моноварианте, либо дополняют друг друга.

С атопической формой бронхиальной астмы связывают эозинофильный фенотип, при котором наблюдается эозинофильная клеточная инфильтрация.

В основе патогенеза при этом лежит активация эозинофилов в очаге воспаления и выброс агрессивных медиаторов, которые являются биологическими маркерами данного воспалительного процесса.

Известно, что уровень эозинофилов в крови при аллергии увеличивается до 10-20%, что получило название «эозинофилия». В гранулах эозинофилов содержатся белки, основными являются цитотоксин и нейроцитотоксин.

Эти белки способны повреждать собственные клетки организма.

В результате активации эозинофилов из гранул высвобождаются медиаторы аллергических реакций, а также цитокины: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-13, ГМ-КСФ и ФНОα.

Помимо этого эти клетки несут на своей поверхности рецепторы для С4, С3, С3b компонентов комплемента, а также для Fc-фрагментов IgG, IgE. CD23 является низкоаффинным рецептором для IgE.

Большая часть IgE связана с рецепторами, несвязанная — циркулирует в сыворотке крови, где и определяют уровень общего IgE. Экспрессия рецепторов на клетках, как и концентрация иммуноглобулинов в крови при аллергическом процессе меняется.

Взаимоотношение «Fc-рецептор-иммуноглобулин» определяет их уровень в крови и на клетках, и от этого зависит развитие патологического процесса.

https://www.youtube.com/watch?v=NKx2FxvApec

Несмотря на имеющиеся в литературе данные, четких клинических и иммунологических критериев определенных фенотипов не разработано, что является необходимым для дифференцированного подхода к выбору терапии и профилактики бронхиальной астмы. Цель работы — характеристика эозинофильного фенотипа бронхиальной астмы у детей.

Показатели эозинофилов в крови

В обследование включено 160 детей в возрасте от 5 до 18 лет. 130 пациентов наблюдались по поводу атопической бронхиальной астмы.

Диагноз установлен на основании международных рекомендаций, подтвержден данными анамнеза, клинической картиной заболевания, результатами аллергологических и инструментальных исследований. Контрольную группу составили 30 здоровых детей обоих полов 5-18 лет, не имеющих аллергических заболеваний.

В ходе работы определяли следующие показатели: относительный и абсолютный уровень эозинофилов, уровень эозинофилов, несущих FcεRI+ и CD23+IgE+ рецепторы, уровень общего IgE.

Фенотипирование клеток проводили на проточном цитометре Cytomics FC 500 (Beckman Coulter Inc., США) с использованием моноклональных антител производства ОДО «НИКП РЕСАН», Беларусь. Для лизиса эритроцитов использовали лизирующий раствор OptiLyse С.

У детей с бронхиальной астмой, имеющих высокий уровень эозинофилов, изучали анамнез жизни и заболевания, наследственность, особенности клинической картины бронхиальной астмы, оценивали результаты аллергологического исследования.

Аллергологическое обследование включало проведение кожных скарификационных проб (КСП), а также определение специфических IgE-антител в сыворотке крови к бытовым (клещ постельный Dermatophagoides pteronyssinus) и эпидермальным (шерсть кошки, шерсть собаки) аллергенам.

Статистическую обработку данных проводили с использованием стандартного пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Критерий Шапиро-Уилка применяли для принятия решения о виде распределения количественного признака.

Для описания признака распределение, которого отличается от нормального использовали медиану и интерквартильный интервал.

Использовались непараметрические методы статистического исследования: критерий Манна-Уитни (для анализа различий в двух независимых группах по количественному признаку). Различия считали достоверными при р

источник

Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) — самое частое заболевание легких, в основе которого лежит эозинофильное воспаление, но принимают участие также другие клетки, причем точное значение каждого типа клеток и медиаторов в его патогенезе неизвестно.

При БА отмечается разнообразие воспалительных изменений в бронхах.

Принятое в 1993 г. международное соглашение «Global Strategy for Asthma Management» определяет БА как «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором многие клетки играют определенную роль, включая тучные клетки и эозинофилы».

Только у больных бронхиальной астмой обнаружено интраэпителиальное присутствие эозинофилов и наличие дегранулированных эозинофилов в повышенном количестве под базальной мембраной, вместе с тем найдена корреляция между содержанием дегранулированных эозинофилов, повреждением эпителия бронхов и тяжестью течения БА.

Эозинофилы в содержимом бронхоальвеолярного лаважа сохраняются у больных бронхиальной астмой в межприступный период и выявлена прямая зависимость между уровнем эозинофилов в лаважной жидкости и тяжестью течения БА.

Сохранение воспалительных изменений в бронхах у больных бронхиальной астмой в межприступный период, которое проявляется повышенным содержанием в лаважной жидкости эозинофилов и нейтрофилов, а также перманентным состоянием повышенной реактивности бронхов, способствует тому, что любые внешние и внутренние агенты, играющие роль триггера, могут мобилизировать эти клетки воспаления и вызвать обострение болезни.

Повреждение эпителия «большим основным протеином» эозинофилов играет важную роль в развитии неспецифической гиперреактивности бронхов (НГБ) и БА, которую некоторые авторы даже называют «болезнью эпителия», поскольку клетки эпителия бронхов выделяют вещества, способные модулировать деятельность гладкой мускулатуры брохов, секретируют производные арахидоновой кислоты, а также содержат чувствительные нервные окончания, раздражение которых ведет через рефлекторные механизмы к выделению нейропептидов, в частности, нейрокинов, вещества П, играющих важную роль в развитии бронхообструкции. «Большой основной протеин» эозинофилов а также эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин вызывают повреждение эпителия, десквамацию и разрушение ресничных клеток, что является типичным при бронхиальной астме. Концентрация эозинофильного катионного белка в мокроте и в периферической крови коррелирует со степенью бронхообструкции.

Как правило, имеется прямая зависимость между увеличением количества эозинофилов в содержимом бронхоальвеолярного лаважа и в периферической крови. Количество эозинофилов в периферической крови позволяет судить об общей (системной) аллергизации, и предлагается по степени эозинофилии крови судить о тяжести течения бронхиальной астмы и выраженности обострения болезни.

Обнаружено, что НГБ коррелирует с повышением количества эозинофилов в периферической крови даже у лиц без клинических признаков БА. Иногда бывают отклонения от обычного соответствия количества эозинофилов периферической крови и лаважной жидкости. Это может быть объяснено существованием независимых хемотаксических факторов, действующих в капиллярах большого круга и в альвеолах.

Экспериментальные модели бронхообструктивного синдрома у животных а также ингаляционные провокации различными аллергенами больных бронхиальной астмой показали, что возможно развитие одной или двух фаз патологического процесса: ранняя астматическая реакция, характеризуемая быстрой бронхоконстрикцией с максимумом через 10-30 мин после провокации и постепенным ослаблением в течение последующих 2 часов, и поздняя астматическая реакция, возникающая через 6-8 часов после провокации у 60% больных БА, с максимумом бронхоконстрикции еще через 2-4 часа.

Если основной клеткой, ответственной за развитие ранней астматической реакции, является тучная клетка, то поздняя астматическая реакция связана с привлечением в легкие различных видов клеток, прежде всего эозинофилов, и возникновением хронического воспаления в IgE-опосредованных реакциях.

Развитие поздней астматической реакции сопровождается транзиторным снижением количества эозинофилов в периферической крови при повышенном их содержании в бронхиальных смывах, что указывает на избирательное привлечение этих клеток из бронхиальных сосудов и сопровождается повышением НГБ. Впрочем, как сейчас считается, у больных с хроническим персистирующим течением БА различия между ранней и поздней астматической реакциями не столь явные и тучные клетки и их медиаторы принимают активное участие в развитии хронического воспаления.

У больных с поздней астматической реакций не просто изменяется количество эозинофилов, но определяются их качественные изменения: начинают преобладать эозинофилы низкой плотности (плотность меньше 1,095 г/мл), которые более активны, экспрессируют на своей мембране больше рецепторов к IgE и выделяют большее количество биологически активных веществ (БАВ), причем увеличение количества активных эозинофилов коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы обнаружили в биопсинном материале слизистой бронхов даже у больных с легким теченим БА увеличеннное количество активных эозинофилов, тучных клеток, а также клеток, содержащих фактор некроза опухолей а-цитокина, сходного по своим действиям с интерлейкином-1 и являющимся первичным медиатором воспаления.

Некоторые авторы подчеркивают, что эозинофил является мощной эффекторной клеткой, главным образом, в позднюю фазу астматической реакции, проявляющейся аллергическим воспалением преимущественно дистальных отделов бронхов.

Возможно, что это особенно справедливо в отношении атопической бронхиальной астмой.

Привлечение, активация и поддержка длительного существования эозинофилов в слизистом и подслизистом слоях бронхиального дерева вызывается действием многих БАВ, среди которых особенно выделяют интерлейкены 3 и 5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей.

Взаимодействие эозинофила и фактора агрегации тромбоцитов

В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в патогенезе БА является взаимодействие эозинофила и фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ).

Дело в том, что эозинофилы — клетки, которые продуцируют фактор агрегации тромбоцитов и в то же время являются объектами его действия: фактор агрегации тромбоцитов вызывает активацию и дегрануляцию эозинофилов и обуславливает их хемотаксис.

Показано, что фактор агрегации тромбоцитов вызывает усиление экспрессии Fc-рецепторов для IgC на неактивированных эозинофилах у больных бронхиальной астмой, вовлекая эти клетки в иммунные реакции.

ФАТ рассматривается как общая эффекторная субстанция анафилаксии, он также индуцирует агрегацию тромбоцитов с выделением ими серотонина, гистамина, 3 и 4 факторов тромбоцитов, что приводит не только к бронхоспазму, но и нарушениям микроциркуляции. Фактор агрегации тромбоцитов может непосредственно повышать проницаемость микрососудов дыхательных путей, что приводит к выходу плазмы, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов.

Посредством всех этих механизмов фактор агрегации тромбоцитов вызывает состояние гиперреактивности бронхов по отношению к широкому спектру специфических и неспецифических раздражителей и как модулятор воспалительных реакций вместе с другими воспалительными медиаторами вызывает десенситизацию в-адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.

Показана роль фактора агрегации тромбоцитов как единственного вещества, вызывающего повышение неспецифической бронхиальной гиперчувствительности и гиперреактивности у здоровых лиц. При атопической БА основными продуцентами ФАТ являются эозинофилы и макрофаги, при инфекционнозависимой бронхиальной астмой к этим клеткам присодиняются нейтрофилы.

Имеются данные о влиянии ФАТ на пролиферацию В-лимфоцитов и стимуляцию продукции IgE: таким образом, ФАТ выступает как медиатор гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

ФАТ обладает действием эндогенного вазодилататора легочных сосудов и принимает участие в поддержании низкого уровня сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, с чем, возможно, связана редкость высокого давления в системе легочной артерии у больных хроническим неспецифическим заболеванием легких (ХНЗЛ) (в отличие от больных первичной легочной гипертензией и рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии).

С другой стороны, у некоторых больных БА при возможном развитии легочного эозинофильного микроваскулита этого протективного вазодилатирующего действия оказывается недостаточно, во всяком случае, показано, что у ряда больных БА по мере нарастания эозинофилии крови и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повышается давление в легочной артерии. Эозинофилы и выделяемые ими биологические активные вещества ответственны за структурные изменения эпителия бронхов, базальной мембраны, слизистых желез, гладких мышц бронхов и нервных окончаний, а ФАТ, помимо бронхоконстрикторного действия и влияния на НГБ, способен увеличивать количество мелких сосудов слизистой оболочки бронхов и вызывать ее отек.

Источник: https://hpt-kld.ru/pokazateli-eozinofilov-pri-bronhialnoy-astme/

Клиническое значение эозинофилии при бронхиальной астме

Эозинофилы при астме показатели

Клиническое значение эозинофилии при бронхиальной астме

Б.А. Черняк1, И.И. Воржева2

Кафедра аллергологии и пульмонологии ГБОУ ДПО “Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования” МЗ РФ 1 Д.м.н., профессор, зав. кафедрой 2 К.м.н., доцент

В соответствии с характером воспаления, определяемым по цитологическому составу индуцированной мокроты, бронхиальную астму (БА) подразделяют на 4 фенотипа: эозинофильная, нейтрофильная, смешанная гранулоцитарная и ма-логранулоцитарная [1]. Наиболее частым является вариант эозино-фильной астмы (ЭА), который составляет около 50%.

Эозинофильное воспаление

В патогенезе БА эозинофилы играют сложную и многообразную роль в качестве эффекторных клеток как при Е-зависимом (Е — иммуноглобулин Е), так и при неаллергическом воспалении дыхательных путей.

Провоспалитель-ный и повреждающий эффект активированных эозинофилов развивается в результате продукции ими большого количества биологически активных веществ: цитокинов, хемокинов, липидных медиаторов, цитотоксических белков [2].

Эози-нофилам принадлежит ключевая роль в повреждении и десквамации бронхиального эпителия.

В основе эозинофильного воспаления лежат механизмы, ассоциированные с ТИ2-клеточным

ответом и соответствующим цито-киновым профилем, который характеризуется повышением уровней интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и ИЛ-13. Следует подчеркнуть роль ИЛ-5, мембранными рецепторами к которому среди лейкоцитов обладают только эозинофилы. Интер-лейкин-5 стимулирует их диффе-ренцировку, активирует, усиливает секрецию и цитотоксичность, увеличивает выживаемость [3].

Лабораторные критерии

В качестве общепринятого маркера эозинофильного воспаления дыхательных путей принят показатель >3% эозинофилов в индуцированной мокроте. Так как между содержанием эозинофилов в мокроте и оксида азота в выдыхаемом воздухе (БеКО) установлена взаимосвязь, этот показатель также может использоваться в качестве критерия ЭА [4, 5].

Индикаторами эозинофильного воспаления являются уровни эозинофилов в мокроте и/или крови, а также оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Поскольку оценка индуцированной мокроты, как и БеКО, име-

ет ограничення, в рутинной клинической практике важное значение приобретает вопрос об информативности оценки эозинофилии периферической крови.

В сравнительном исследовании эозинофи-лии периферической крови и индуцированной мокроты у 508 больных БА выявлена высокодостоверная корреляционная связь между ними.

Пороговое значение эози-нофилов в крови, равное 3%, или 220 клеток/мкл, соответствовало эозинофилии (>3%) индуцированной мокроты (чувствительность 75 и 77%, специфичность 73,4 и 70% соответственно, р < 0,0001) [6].

Клинические особенности ЭА

Имеется прямая связь между уровнем эозинофилии и тяжестью БА. эозинофилов в мокроте коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью и выраженностью бронхиальной обструкции, а увеличение числа эозино-филов может рассматриваться в качестве предиктора ее обострений

[7, 8].

По клинико-патогенетическим признакам ЭА гетерогенна. Выделяют такие варианты (эндотипы) ЭА, как аллергическая, аспирино-

вая, тяжелая поздно возникшая ги-перэозинофильная БА [9].

Аллергическая БА является наиболее частой формой, составляющей у детей 96—98%, а у взрослых 50—70% от всех вариантов болезни.

Аллергическая БА дебютирует чаще всего в детском, подростковом или молодом возрасте. К ее типичным признакам относится сенсибилизация к аллергенам внешней среды.

Немедленный тип кожной реактивности и повышение уровня специфических Е — характерные биомаркеры аллергической БА.

При нетяжелом и контролируемом течении аллергической БА наблюдается, как правило, соответствие выраженности симптомов и эозинофильного воспаления (“согласованное” заболевание), при адекватной терапии поддерживается хороший контроль, обострения развиваются редко [9, 10].

Тяжелая аллергическая БА, дебютирующая в 40—50% случаев в детстве, характеризуется множественной сенсибилизацией, высоким уровнем общего Е, интенсивной внешнесредовой аллергенной экспозицией и отягощенным по БА семейным анамнезом [11].

У этой категории больных часто определяется несоответствие между интенсивностью воспаления и выраженностью симптомов, что диктует необходимость тщательного мониторинга не только клинико-функ-циональных проявлений болезни, но и показателей эозинофилии.

Аспириновая БА, ассоциированная с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных противовоспалительных препаратов, определяется по данным анамнеза у 4—11% астматиков,

а при использовании для ее диагностики провокационных тестов — значительно чаще [12].

Ведущим патогенетическим звеном в развитии аспириновой БА является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с дисбалансом синтеза лейкотриенов и простагландинов.

Цистеиниловые лейкотриены являются мощными активаторами эозинофилов.

Кроме того, сами эозинофилы тоже интенсивно продуцируют лейкотриены, поэтому эозинофильное воспаление дыхательных путей и эозинофи-лия крови относятся к характерным признакам аспириновой БА [12, 13].

Эозинофилия ассоциируется с более выраженной бронхиальной гиперреактивностью, более тяжелой бронхиальной обструкцией и может быть предиктором обострений бронхиальной астмы.

Дебют аспириновой БА в большинстве случаев происходит в 20—40-летнем возрасте.

Клиническая картина болезни в типичных случаях проявляется “аспириновой триадой”: персистирующей бронхиальной обструкцией, хроническим полипозным риносинуситом и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных противовоспалительных препаратов. Для аспириновой БА характерно тяжелое течение с частыми обострениями.

Недостаточная эффективность ингаляционных глюкокортикосте-роидов (ИГКС) в высоких дозах в сочетании с длительнодействую-щими Р2-агонистами (ДДБА) у этих больных является предпосылкой к развитию стероидозависимой БА.

Тяжелая поздно возникшая гипер-эозинофильная БА — наиболее редкий вариант заболевания, встречающийся среди пациентов с тяжелой БА с частотой около 20% [9]. Что касается возрастного диапазона, то понятие “поздно”, относящееся ко времени дебюта БА, строгого определения не имеет.

Одни исследователи относят к этому типу БА, манифестирующую после 12 лет, подчеркивая более старший возраст, чем при “классической” аллергической БА, начинающейся в детстве. Другие авторы поздней называют БА, дебютирующую в возрасте 40 лет и старше.

Более четкими являются критерии, которые позволяют отнести БА к гиперэозинофильной: эозинофилия крови >1000 кле-ток/мкл и/или мокроты >10% [9].

В большинстве случаев поздно возникшая ЭА является неаллергической, однако эозинофилия периферической крови и мокроты, уровень цистеиниловых лейкотрие-нов в легких и БеКО в этой группе больных выше, чем при тяжелой аллергической БА [14, 15]. Для поздно возникшей ЭА характерно тяжелое, плохо контролируемое течение с частыми обострениями. Нередко наблюдаются резистентность к ИГКС и необходимость назначения системных глюкокорти-костероидов (СГКС) [16].

Лечение ЭА

Ингаляционные глюкокортико-стероиды остаются ведущими лекарственными средствами при ЭА, так как эозинофилы в большинстве случаев являются стероидочувстви-тельными клетками [17]. При недостаточно контролируемом течении БА на фоне монотерапии низкими

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

/стма и аллергия • 1/2016

Дорогие друзья!

или средними дозами ИГКС предпочтительным является применение комбинации ИГКС с ДДБА.

Вместе с тем при лечении ЭА должны учитываться ее клинические варианты. В частности, при контролируемом течении аллергической БА возможно использование аллергенспецифической иммунотерапии, эффективность которой продемонстрирована с самым высоким уровнем доказательности, включая метаанализы контролируемых исследований [18, 19].

Высокоэффективным методом лечения тяжелой аллергической астмы является применение ома-лизумаба (моноклональные антитела к Е), который подавляет Е-опосредованное эозинофиль-ное воспаление, о чем свидетельствуют снижение содержания эози-нофилов в мокроте и слизистой оболочке бронхов, увеличение апоптоза эозинофилов [20, 21].

Клиническая эффективность ома-лизумаба доказана в рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях на крупных выборках больных с тяжелой атопи-ческой БА, при которой терапия высокими дозами ИГКС в сочетании ДДБА была неэффективной [22—24].

Заслуживают особого внимания данные о том, что у больных со стероидозависимой БА омализу-маб позволяет значительно снизить поддерживающую дозу СГКС.

При аспириновой БА, для которой характерен повышенный уровень цистеиниловых лейкотрие-нов — сильных провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, целесообразно назначение антилейкотриеновых препаратов. При аспириновой БА сочетание

антилейкотриеновых препаратов (зилеутон, монтелукаст) с высокими дозами ИГКС или СГКС сопровождалось повышением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, уменьшением бронхиальной гиперреактивности, снижением потребности в короткодействующих бронхолитиках и числа обострений, снижением дозы и даже полной отменой СГКС [15, 25].

Ингаляционные глюкокорти-костероиды – ведущие препараты для лечения эозинофильной астмы, так как эозинофилы в большинстве случаев являются стерои-дочувствительными клетками.

Тяжелая поздно возникшая ги-перэозинофильная БА, как и все другие варианты ЭА, требует назначения ИГКС, к которым больные в той или иной степени чувствительны. Однако у большинства пациентов можно добиться лишь частичного контроля болезни на высоких дозах ИГКС в сочетании с ДДБА, у части из них формируется зависимость от СГКС.

В связи с важной ролью, которую в эозинофильном воспалении играют ТИ2-цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), в последние годы им уделяется пристальное внимание в качестве терапевтических целей. В частности, показана эффективность ряда лекарственных препаратов в виде моноклональных антител к этим интерлейкинам (меполизу-маб и др.1) у больных с рефрактерной ЭА, несмотря на высокие дозы ИГКС.

1 В настоящее время в России не зарегистрированы.

Эозинофилия при БА является не только диагностическим параметром, но и важным критерием эффективности проводимой терапии. Показана взаимосвязь количества эозинофилов в мокроте с ответом на терапию ИГКС [26, 27].

Увеличение эозинофилии мокроты при снижении дозы ИГКС указывает на высокий риск обострения БА [28, 29]. Мониторинг уровня эозинофилии позволяет уменьшить число тяжелых обострений на 60% по сравнению с контрольной группой [30, 31].

В практической работе рекомендуется выбирать объем терапии при ЭА, учитывая анализ мокроты [31]. Так, доза ИГКС:

• увеличивается, если эозинофи-лия мокроты >3%;

• сохраняется прежней при содержании эозинофилов в мокроте в пределах от 1 до 3%;

• снижается при уровне эозино-филов

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskoe-znachenie-eozinofilii-pri-bronhialnoy-astme

Эозинофильная астма: симптомы, диагностика и лечение

Эозинофилы при астме показатели

Эозинофильная астма: симптомы, диагностика и лечение

Что такое эозинофильная астма?

Эозинофилы являются частью иммунной системы и помогают организму бороться с инфекцией. Однако при высоком содержании (более 300 клеток/мкл) эозинофилы провоцируют воспаления в дыхательных путях. 

По мере повышения уровня эозинофилов воспаления и другие симптомы астмы становятся более серьезными. По статистическим данным, среди всех пациентов с тяжелой бронхиальной астмой более 55% всех случаев характеризуются эозинофильным типом заболевания.

Типичные симптомы эозинофильной астмы выражаются в хроническом воспалении бронхов и ограничении свободного дыхания, возникают патологии верхних дыхательных путей – постоянный насморк, полипы в носу, пониженная чувствительность к запахам. 

У больных наблюдается частые приступы астмы и общий неблагоприятный прогноз течения заболевания при отсутствии адекватного врачебного контроля.Эозинофильная бронхиальная астма чаще всего развивается с так называемым поздним дебютом – то есть у людей старше 18 лет. 

Как определить эозинофильную астму:

Существуют критерии для определения эозинофильной бронхиальной астмы. Они делятся на 2 группы – большие и малые.

Большие критерии:

  • Диагноз – бронхиальная астма.

  • Частые приступы астмы.

  • Зависимость от применения стероидных препаратов для контроля бронхиальной астмы.

  • Хроническое повышенное содержание эозинофилов в крови – более 300 клеток/мкл.

Малые критерии:

  • Хронический насморк. Полипы в носу.

  • Затрудненность дыхания. Плохая проходимость бронхов.

  • Слизистые пробки, воздушные ловушки в легких.

  • Позднее начало развития бронхиальной астмы.

Когда обратиться к врачу

При обнаружении у себя 1-2 симптомов указанных выше необходимо срочно обратиться к врачу для точной диагностики.

Важное значение имеет быстрое определение и последовательное лечение эозинофильной астмы. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к переходу болезни в тяжелую форму с плохо контролируемой формой течения.

Лечение

Целью лечения эозинофильной бронхиальной астмы является контроль течения заболевания. В качестве начального средства применяются ингаляционные глюкокортикостероиды  (ИГКС). Они эффективно работают, так как эозинофилы являются стероидо-чувствительными клетками.

В случае если при средних и высоких дозах ИГКС не достигается должный контроль заболевания, к терапии добавляются бета-агонисты, антилейкотриеновые препараты и теофиллины медленного высвобождения.

При недостаточности комбинированного лечения применяются системные кортикостероиды в минимально возможных дозах. Так-же при эозинофильной бронхиальной астме используются современные биологические препараты моноклональных антител, которые недавно были одобрены для клинического применения в России.

Для контроля лечения эозинофильной астмы нужно использовать специальные опросники, которые позволяют врачу оценивать степень контроля при подобранном лечении и прогнозировать будущие риски развития заболевания.

Крайне важно контролировать уровень эозинофилов в крови или мокроте – в случае повышения уровня эозинофилов в 2 раза при отсутствии увеличения доз ингаляционных кортикостероидов – риск приступа астмы увеличивается до 80-90% .

Доза ИГКС должна быть увеличена, если эозинофилов в крови больше 0.3%.

Доза ИГКС остаётся на прежнем уровне, если эозинофилов от 0.1 до 0.3%.

Доза ИГКС должна быть уменьшена при уровне эозинофилов менее 0.1%.

 Выводы

Эозинофильная астма требует особого внимания в связи с воспалительными эффектами в дыхательных путях, которые без должной терапии ведут к осложнениям и сопутствующим болезням, существенно ухудшающим качество жизни. 

Эозинофильная астма это более 50% всех случаев тяжелой бронхиальной астмы. Именно поэтому она требует особого контроля со стороны самого больного и лечащего его врача. Современные препараты и методы лечения позволяют успешно контролировать течение болезни при условии соблюдения дисциплины со стороны пациента, контроля и правильно подобранной лечащим врачом терапии.

Основные шаги к контролю эозинофильной бронхиальной астмы:

  • Выбор квалифицированного специалиста практикующего современные методы лечения бронхиальной астмы

  • Своевременная диагностика эозинофильного типа астмы по критериям приведённым выше.

  • Дисциплина в принятии лекарств и их дозировок.

  • Ведение опросников и регулярный контроль уровня эозинофилов в крови

  • Соблюдение общих рекомендаций для профилактики бронхиальной астмы.

Важно помнить, что бронхиальная астма в ее эозинофильной форме – это очень опасное заболевание с высокими рисками. К счастью, современная терапия позволяет успешно ее контролировать с помощью стероидных препаратов, а недавно разработанные биологические препараты позволяют снизить дозы стероидов без потери контроля заболевания. 

Несмотря на это очень важно помнить – несоблюдение правил, дисциплины лечения и предписаний врача в конечном итоге может привести к потере контроля над заболеванием и далее к астматическому статусу – состоянию потенциально угрожающему вашей жизни.

Будьте здоровы и помните – лечение эозинофильной бронхиальной астмы должно проходить ТОЛЬКО под наблюдением высококвалифицированного врача!   

Источник: https://asthma-net.ru/stati/metody-lecheniya/eozinofilnaya-astma-simptomy-diagnostika-i-lechenie/

Поддержка здоровья
Добавить комментарий