Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия и гипотиреоз в фазе медикаментозной субкомпенсации

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ГИПОТИРЕОЗ В ФАЗЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ СУБКОМПЕНСАЦИИ

Пагаева Ф.П., Селиванова Г.Б., Джанашия П.Х.

Российский государственный медицинский университет, кафедра общей терапии ФУВ, Москва

Резюме

Обследовано 40 больных гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации, страдающих артериальной ги-пертензией. Показано, что артериальная гипертензия у данной категории пациентов характеризуется 2-й и 3-й степенью повышения АД.

По данным СМАД, характерны нарушения суточного профиля АД: повышение вариабельности систолического и диастолического АД, величин и скорости утреннего повышения АД, преобладание индекса времени систолического АД над индексом времени диастолического АД, нарушения циркадного ритма.

Усугубление нарушений суточного профиля АД связано с увеличением степени артериальной гипертензии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипотиреоз, суточное мониторирование артериального давления.

В новом столетии проблема артериальной гипер-тензии (АГ) остается серьезной не только для кардиологов, она приобретает междисциплинарный характер, так как рассматривается значимым неблагоприятным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, осложнений, приводящих к инвалидности, и смертности.

Особое значение приобретает диагностика и лечение АГ у больных гипотиреозом, учитывая неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), наблюдающийся в последние годы, и широкое распространение АГ у больных со сниженной функцией ЩЖ. Так, по данным разных авторов, АГ при гипотиреозе отмечается у 10-50% больных [7].

Таким образом, гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска развития АГ [8]. Особенно это касается пожилых пациентов, так как в настоящее время доказано, что АГ у пациентов с гипотиреозом пожилого и старческого возраста встречается чаще, по сравнению с лицами с нормальной функцией ЩЖ.

Учитывая, что в развитых странах отмечается увеличение количества лиц пожилого возраста среди всего населения, то распространенность АГ, так же, как и пациентов с гипотиреозом, будет расти. Поэтому мы сочли проблему изучения АГ при гипотиреозе актуальной.

АГ при гипотиреозе изучена односторонне. Так, в ранее проведенных исследованиях, указывалось на преимущественно диастолический характер АГ у ги-потиреоидных пациентов [6,16].

В недавней исследовательской работе было выявлено, что при нелеченом гипотиреозе АГ достигает 2-й и 3-й степени и характеризуется нарушениями показателей диастолического АД [5].

В другом исследовании, также проводился анализ АГ с учетом степени повышения АД, степени компенсации и длительности гипотиреоза, а также возраста пациентов [1].

Стоит заметить, что в анализируемых нами литературных источниках исследовались пациенты с ко-

ротким анамнезом нарушения тиреоидной функции [1, 10] или после непродолжительного приема гормонов ЩЖ [5].

Хотелось бы отметить, что заместительная терапия гипотиреоза подразумевает длительный, а порой и пожизненный прием тиреоидных гормонов и, учитывая тесную взаимосвязь активности тиреоидных гормонов и деятельности сердечно-сосудистой системы [3,6], возможно, знание особенностей АГ у пациентов со сниженной тиреоидной функцией приведет к более эффективному контролю АД у данной категории больных. На сегодняшний день не изучены особенности АГ у больных гипотиреозом и влияние длительного приема гормонов ЩЖ на суточный профиль АД.

Рутинное клиническое измерение АД не всегда отражает многообразие колебаний данного параметра на протяжении суток под влиянием различных факторов, а также уровень АД в ночное время. Все это можно оценить при помощи суточного мониториро-вания АД (СМАД) [4,9].

В многочисленных исследованиях доказано, что данные, полученные при СМАД, тесно связаны со степенью поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, почек, сосудов глазного дна [13,14].

Прогностическое значение имеет не только величина среднесуточного систолического и диастолического АД, но и значение среднесуточного пульсового давления.

Результаты мета-анализа 7 рандомизированных клинических исследований показали, что повышение пульсового давления на 10 мм рт.ст. по сравнению с нормальным значением независимо ассоциировалось с повышением риска сердечно-сосудистой летальности и развития фатального сердечного присту-па[11].

Таким образом, учитывая актуальность проблемы АГ у больных первичным гипотиреозом, а также недос-

Таблица 1

Характеристика пациентов

Показатель Гипотиреоз

Общее количество 40

Мужчины (кол-во, %) 6 (15%)

Женщины (кол-во, %) 34 (85%)

Средний возраст, лет 65,15± 1,16

Уровень ТТГ, мЕД/л 9,04±0,55

Продолжительность ГЗТ, лет 10,53±1,94

Средняя доза Ь-тироксина, мкг 71,71 ±5,13

Длительность АГ, лет 11, 16±2,16

таточное количество работ в данном направлении как отечественных, так и зарубежных авторов, целью настоящего исследования явилось изучение особенностей АГ у больных первичным гипотиреозом, получающих гормонзаместительную терапию (ГЗТ) Ь-тироксином.

Материал и методы

Для достижения поставленной цели были обследованы 40 больных с первичным гипотиреозом в фазе медикаментозной субкомпенсации и АГ 2, 3 степени. Характеристика групп больных приведена в табл.1.

Группу пациентов с гипотиреозом в стадии медикаментозной субкомпенсации составили 6 мужчин (15 %) и 34 женщины (85%) в возрасте от 55 до 79 лет, принимавших ГЗТ не менее 6 месяцев.

Среди причин, вызвавших первичный гипотиреоз, выявлены следующие: аутоиммунный тиреоидит — 25 больных (62,5%) (средний возраст 64,27+1,23 года) и постоперационный гипотиреоз — 12 пациентов (30%) (средний возраст 65,67+1,68 лет); другие причины (узловые заболевания ЩЖ) — 3 пациента (7,5 %), средний возраст 61,67+1,32 год (рис. 1).

При анализе анамнестических данных выявлено, что длительность гормонозаместительной терапии (ГЗТ) составила 10,53+1,94 лет, средняя доза Ь-ти-роксина 71,71+5,13 мкг/сут.; средняя продолжительность фазы субкомпенсации — 0,8+0,2 лет.

Гипотиреоз 7,5%

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

□ ПОГ □ АИТ Д

Рис.1. Этиологическая структура первичного гипотиреоза. Примечание: ПОГ – послеоперационный гипотиреоз; АИТ -аутоиммунный тиреоидит; Д – другие причины гипотиреоза.

При выяснении генеза АГ у больных с патологией ЩЖ учитывались анамнестические данные, данные медицинской документации, подтверждающие ранее наличие или отсутствие у больного АГ с уточнением ее генеза.

Было выявлено, что у 10 (25,0%) пациентов клинические проявления нарушения функции ЩЖ предшествовали появлению АГ, у 30 (75,0%) больных повышение АД предшествовало или совпало по времени с появлением симптомов гипотиреоза, что может свидетельствовать о смешанном генезе АГ.

При этом длительность АГ, возникшей после появления признаков гипотиреоза, была от 1 до 24 лет, а АГ смешанного генеза — от 3 до 29 лет.

При обследовании в стационаре исключен симптоматический характер АГ другого генеза. В дальнейшем при обследовании в стационаре верификация диагноза АГ проводилась на основании данных, полученных при проведении СМАД на безмедикаментозном фоне.

Всем больным наряду с общепринятым клинико-функциональным обследованием, включавшем регистрацию ЭКГ и эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование в покое, проводилось суточное монито-рирование артериального давления (СМАД).

Запись СМАД проводилось на мониторе “ТопороЛ IV” немецкой фирмы “Не1е” в автоматическом режиме с интервалом в 15 минут в дневное время суток (6 часов — 22 часа) и с интервалом в 30 минут в ночное время (с 22 часов и до 6 часов) в течение 26-ти часов.

Мониторирование проводили на 3-4 день пребывания в стационаре (после некоторой адаптации пациента) на фоне приема препаратов Ь-тироксина с исключением гипотензивных препаратов. В случае необходимости при резком подъеме АД у больного без постоянной гипотензивной терапии допускался прием препаратов для срочного его снижения (субли-нгвально – коринфар или клофелин).

Анализировали средние значения систолического и диастолического АД за сутки, день и ночь (САД ср.сут., САД ср.день, САД ср.ночь, ДАД ср.сут., ДАД ср.день, ДАД ср.ночь) в мм рт.ст. рассчитывали как среднеарифметические значения САД или ДАД за указанные периоды времени суток. За норму принимали классификацию Е.О'Впеп и J.Staessen, 1998г.

Вариабельность АД рассчитывали как стандартное отклонение от среднего значения за каждый период времени суток для САД и ДАД (В САД сут., В САД день, В САД ночь, В ДАД сут., В ДАД день, В ДАД ночь) в мм рт.ст. За норму принимали: В САД сут

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/arterialnaya-gipertenziya-i-gipotireoz-v-faze-medikamentoznoy-subkompensatsii

Тяжелая гипертония при гипотиреозе: признаки и терапия

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Гипертония при гипотиреозе вызвана реакцией артерий на недостаток гормонов щитовидной железы. Повышается чаще диастолический показатель, бывают скачки давления и нарушение ритма. О том, как заподозрить гипотиреоз у гипертоника, какое обследование, лечение нужно пациентам, читайте подробнее в нашей статье.

Взаимосвязь гипертонии и гипотиреоза

При низкой функции щитовидной железы уменьшается образование ее гормонов – тироксина, трийодтиронина. В ответ головной мозг (гипоталамус и гипофиз) вырабатывает стимулирующие факторы. Именно они действуют не только на щитовидку, но и на весь организм в целом. Одно из неблагоприятных последствий – это высокое давление при гипотиреозе.

В развитии гипертонии участвует несколько факторов:

  • задержка соли и воды с отечностью сосудистой стенки;
  • повышение уровня холестерина в крови с развитием атеросклероза, артериальные оболочки становятся жесткими, не могут эффективно расслабляться;
  • спазм сосудов в ответ на редкие и слабые сокращения сердца;
  • уменьшение реакции на соединения, расширяющие сосуды.

Немаловажная роль принадлежит изменениям гормонального фона. У пациентов повышается содержание кортизола и альдостерона надпочечников, которые приводят к устойчивой гипертензии, нарушается реакция артерий на действие гормонов стресса.

Рекомендуем прочитать статью о диете при гипотиреозе. Из нее вы узнаете о правилах построения диеты при гипотиреозе, что следует ограничивать, особенностях рациона при недостаточности щитовидной железы, а также о построении меню на неделю.

А здесь подробнее о травах для щитовидной железы.

Особенности клинической картины

Из-за низкого уровня тироксина и трийодтиронина в крови гипотиреоз протекает с повышением давления, а также такими признаками:

  • повышение массы тела;
  • отечность лица, конечностей;
  • сухость кожи, волос с ломкостью и выпадением;
  • сонливость, заторможенность;
  • повышенная утомляемость при обычных физических нагрузках, иногда утрата работоспособности;
  • постоянная зябкость, низкая переносимость холода;
  • нарушение памяти, способности к концентрации внимания;
  • невнятная речь из-за отечности языка;
  • запоры;
  • редкий ритм сердечных сокращений.

Гипоталамус пытается через гипофиз активизировать щитовидную железу. Это приводит не только к ожидаемому повышению тиреотропного гормона (ТТГ), но и стимулирует образование пролактина. Этот гормон отвечает за лактацию после родов, а у мужчин и небеременных женщин подавляет половую функцию.

Поэтому возникает импотенция, бесплодие. У обоих полов снижается сексуальное влечение, увеличиваются грудные железы. Для женщин также характерно уменьшение объема менструаций, задержки.

Чаще всего к развитию гипотиреоза приводят йодный дефицит и аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании против тканей щитовидной железы организм вырабатывает антитела, которые вызывают воспалительный процесс.

На первой стадии болезни отмечается непродолжительное повышение уровня тиреоидных гормонов, а затем они устойчиво снижаются.

Угроза для больных от скачков давления

Артериальная гипертензия на фоне поражения щитовидной железы отличается тем, что давление крови и ритм сокращений сердца неоднократно меняются на протяжении дня. Это приводит к неблагоприятному влиянию на сердечное и мозговое кровообращение. Последствиями резких изменений показателей могут быть:

  • боли в сердце;
  • головокружение, неустойчивостью походки;
  • потемнение в глазах, обморочное состояние, особенно при смене положения тела с горизонтального на вертикальное;
  • снижение слуха, шум в голове;
  • устойчивая к обезболивающим головная боль.

Скачки давления осложняют подбор дозы препаратов для лечения гипертонии. Их считают одним из факторов риска острых нарушений кровотока – инфаркта миокарда и инсульта.

Особая опасность существует при ночных и предутренних гипертонических кризах. Именно они характерны для пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Их причиной является большой выброс сосудосуживающих гормонов – кортизола, альдостерона, адреналина.

Что поможет правильно поставить диагноз

Если у больного с гипертонией своевременно не обнаружено заболевание щитовидки, то результативность лечения обычно низкая. Ситуация осложняется и тем, что гипотиреоз не всегда имеет явные проявления. У части пациентов его можно обнаружить только по лабораторным данным:

  • снижение тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ;
  • кортизол крови, пролактин, альдостерон выше нормы или на ее верхней границе, ренин снижен;
  • возрастание холестерина и липопротеиновых комплексов низкой плотности;
  • высокая концентрация натрия и низкая калиевых солей;
  • увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов.

УЗИ щитовидной железы

При УЗИ и томографии обнаруживают увеличение щитовидной железы (зоб диффузный, диффузно-узловой), толщины коркового слоя надпочечников (гиперплазия).

Гипотиреоз бывает не только при болезнях самой щитовидки. Его могут вызвать и поражения гипофиза. В этом случае ТТГ снижен. Характерно, что давление у таких пациентов, как правило, близко к норме или даже снижено.

Всегда ли повышено только диастолическое

Влияние нехватки тиреоидных гормонов на работу сердечно-сосудистой системы не всегда проявляется одинаково. Чаще всего гипотиреоз протекает с высоким диастолическим давлением. Тем не менее у пожилых пациентов, с распространенным атеросклерозом, длительным течением болезни повышены оба показателя в равной степени.

При этом степень гипертензии не всегда отражает тяжесть поражения щитовидной железы. Высокое давление бывает даже при субклиническом течении гипотиреоза, который обнаруживают только по анализам крови. Устойчивая взаимосвязь гипертиреоза и гипертонии установлена только для 30% больных, у остальных бывают нормальные, низкие и лабильные (с перепадами) показатели.

Лечение гипертонии при гипотиреозе

Для того чтобы добиться устойчивой нормализации давления, нужно сначала восстановить функцию щитовидной железы.

Препараты от гипотиреоза

Основой лечения гипертонии при гипотиреозе является заместительная терапия левотироксином. Дозу Эутирокса или L-тироксина подбирают так, чтобы ТТГ привести к норме. В этом случае может и не потребоваться специальная гипотензивная терапия или хорошего результата можно добиться низкими поддерживающими дозами препаратов.

Не менее важна коррекция других обнаруженных гормональных нарушений. При повышении пролактина в лечение включают Парлодел, а при признаках избытка альдостерона нужен Верошпирон.

Их применяют в минимальных дозировках под обязательным контролем артериального давления.

Рекомендуется не менее 1 раза в месяц проводить суточный мониторинг (неоднократное измерение на протяжении суток) для оценки снижения дневных и ночных показателей.

Лекарства от гипертонии

Лекарства от давления имеют второстепенное значение, в них нуждается менее половины пациентов. Они обязательны при 2 и 3 степени артериальной гипертензии. Нужно также учитывать, что применение левотироксина оказывает стимулирующее влияние на сердце, что нежелательно при его заболеваниях (стенокардия, кардиомиопатия), а также в пожилом возрасте.

Доказанной эффективностью обладают следующие группы лекарств от гипертонии:

  • блокаторы каналов кальция продленного действия – Норваск, Плендил;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Диротон, Пренеса;
  • бета-блокаторы, избирательно влияющие на сердце – Конкор, Небилет.

При необходимости возможно использовать сочетания медикаментов первой группы с препаратами из второй или третьей, добавить к лечению мочегонные средства. При отеках и высоком давлении важно ограничивать содержание поваренной соли в рационе.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Гипертония при гипотиреозе возникает из-за гормональных и сосудистых нарушений.

Ее течение характеризуется нестабильностью показателей давления, повышением диастолического, а иногда и систолического уровня. Для постановки диагноза обязательно нужно провести анализы крови на гормоны.

Для лечения вначале требуется привнести к норме ТТГ, а затем при необходимости использовать гипотензивные лекарства.

Смотрите на видео о типах и симптомах артериальной гипертензии:

Источник: https://endokrinolog.online/gipertonija-pri-gipotireoze/

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св.

Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз.

Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

  • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
  • наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза.

В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе.

Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г.

На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней.

Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД.

По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила.

Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным.

Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови.

Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина.

К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора.

Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается.

Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным.

В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ.

Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко.

Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии.

Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы.

Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ.

Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением.

У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории.

Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

Источник: https://medvestnik.ru/content/news/gipotireoz_i_arterialnaya_gipertenziya.html

Каким бывает давление при гипотиреозе

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

Артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора;
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта –это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Читайте подробнее в нашей статье о давлении при гипотиреозе.

Какое давление бывает при гипотиреозе — повышенное, пониженное?

Снижение образования гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) приводит к нарушению работы внутренних органов. Наиболее чувствительной к изменению концентрации тиреоидных гормонов является сердечно-сосудистая система. При обследовании больных выявлены закономерности изменения артериального давления. Примерно у каждого третьего больного обнаруживают повышенные показатели.

При этом артериальная гипертензия имеет такие особенности течения:

  • чаще всего повышается диастолический (нижний) показатель;
  • у пожилых пациентов на фоне атеросклеротических изменений сосудов отмечается рост и систолического, и диастолического давления;
  • в большинстве случаев показатели не превышают 160-170/95-110 единиц;
  • по данным мониторинга возрастает ночное давление и имеется скачок в ранние утренние часы, что неблагоприятно в отношении риска острых сосудистых катастроф;
  • в течение дня давление нестабильное, увеличивается опасность поражения почек, сосудов глаз, головного мозга;
  • с возрастом шансы на развитие симптоматической артериальной гипертензии выше, чем у пациентов с нормальной функцией щитовидной железы.

Низкий уровень давления крови встречается реже. Его обнаруживают преимущественно при сопутствующей дистрофии миокарда или при развитии тяжелого осложнения – гипотиреоидной комы при декомпенсации. Чаще всего гипотонией страдают пациенты с нелеченным гипотиреозом либо при неправильно подобранной дозе гипотензивных препаратов.

Рекомендуем прочитать статью о тиреотоксикозе и сердце. Из нее вы узнаете о возможных поражениях миокарда, причинах тахикардии, кардиомиопатии, аритмии, диагностике поражений сердца и лечении.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Причины изменения показателей

Сердечная мышца при отсутствии нормального количества тиреоидных гормонов снижает силу и частоту сокращений. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообращения. В ответ сосуды меняют свой диаметр – сокращается просвет для поддержания нормального уровня притока крови к внутренним органам.

Постепенно увеличивается периферическое сопротивление артерий. Большой вклад вносит и отечность сосудистых стенок, их низкая растяжимость. Последнее нарушение вызвано задержкой натрия и воды в организме.

В норме избыточному образованию вазопрессина гипофиза, препятствующего выведению жидкости и солей, противостоят тиреоидные гормоны.

При их недостатке накапливается вода и натрий, увеличивается ее объем в сосудах, их стенках, мягких тканях.

К развитию артериальной гипертензии также приводят следующие причины:

  • нарушение процессов расширения артерий под действием азота и эндотелиальных факторов (образуются во внутренней оболочке);
  • низкая концентрация предсердного натрийуретического фактора (способствует выведению солей натрия);
  • повышение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками;
  • прогрессирование атеросклероза.

Прогрессирование атеросклероза — одна из причин артериальной гипертензии

У большинства пациентов обнаруживают низкую разницу между систолическим и диастолическим показателями артериального давления. Это объясняется тем, что на фоне слабой насосной функции сердечной мышцы выброс крови уменьшается, а значит и верхний уровень давления снижается.

За счет повышения тонуса артерий, их повышенного сопротивления кровотоку диастолическое давление остается высоким. Отмечается уменьшенная активность ренина почек и зависимость гипертензии от поступления поваренной соли в организм.

Диагностика гипертензии при гипотиреозе

Одной из проблем выявления изменений артериального давления при гипотиреозе является его нестабильность. При однократном измерении у пациентов можно обнаружить нормальные показатели, а появление резких перепадов не всегда ощутимо для пациента.

Именно такие колебания приводят к разрушению артериальных стенок, развитию атеросклеротических поражений, нарушениям периферического, мозгового и коронарного кровообращения.

Поэтому обязательном условием является суточное мониторирование артериального давления. Этот метод позволяет оценить профиль изменений давления и подобрать индивидуальную схему лечения. Важно его проводить не только перед терапией, но и после достижения нормального уровня тиреотропного гормона гипофиза.

Пациентам также показано обследование для выявления поражения органов-мишеней – почек, сосудов глаз, сердца и головного мозга:

  • анализ крови и мочи, пробы Реберга, исследование по Зимницкому, Нечипоренко;
  • биохимия крови – уровень калия, сахара, холестерина и липидов, креатинина;
  • ЭКГ, ЭЭГ;
  • осмотр глазного дна окулистом;
  • УЗИ сердца, почек, надпочечников, сосудов головы и шеи.

Смотрите на видео о проявлениях гипотиреоза:

Таблетки от давления при гипотиреозе

Артериальная гипертензия при низкой функции щитовидной железы плохо поддается терапии стандартными схемами лечения. Основное условия для достижения устойчивого эффекта – это достижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза не выше 4-4,2 мкМЕ/мл.

Для этого пациентам назначается заместительная терапия левотироксином. Применяют Эутирокс, Баготирокс или L-тироксин вначале в минимальной дозе, затем ее повышают под контролем ЭКГ. Особенно осторожно подходят к подбору дозировок у пожилых пациентов, при наличии ишемии миокарда или аритмии.

Для гипотензивной терапии рекомендуются препараты из таких групп:

  • блокаторы кальциевых каналов (Амло, Норваск, Фелодип);
  • ингибиторы АПФ продленного действия (Пренеса, Лизиноприл);
  • селективные бета-адреноблокаторы (Конкор, Небилет).

Если одним препаратом не удается достигнуть нужного эффекта, то применяются комбинированные схемы терапии. При тяжелом течении артериальной гипертензии можно подключать и мочегонные средства (Гипотиазид, Лазикс).

Следует учитывать, что остается необходимость лечения пациентов и после нормализации содержания тиреоидных гормонов крови, тиреотропина гипофиза, но обычно требуется коррекция дозировок в сторону понижения. При полной отмене препаратов от давления у больных повышается риск резких подъемов (гипертонических кризов) и осложнений гипертонии.

Рекомендуем прочитать статью о гормонах сердца. Из нее вы узнаете о выработке гормонов сердца, их влиянии на миокард и сердце при наличии заболеваний. 

А здесь подробнее об эндокринной артериальной гипертензии.

Давление при гипотиреозе чаще повышенное, при этом больше возрастает диастолический показатель, а разница между ним и систолическим снижается. Причиной этого является задержка натрия и воды в организме, повышение периферического сопротивления сосудов на фоне низкого сердечного выброса.

Для обнаружения гипертензии нужно обязательное суточное мониторирование давления и обследование почек, сосудов глазного дна, сердца и головного мозга. Лечение включает применение левотироксина и гипотензивных препаратов.

Источник: http://CardioBook.ru/davlenie-pri-gipotireoze/

Поддержка здоровья
Добавить комментарий