Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Аортальный стеноз. Клинические рекомендации

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

  • аортальный стеноз
  • протезирование аортального клапана
  • клапанные пороки сердца
  • катетерная баллонная аортальная вальвулопластика
  • транскатетерная имплантация аортального клапана

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1.Определение

Аортальный стеноз (АС) – порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного отверстия.

Синоним: стеноз устья аорты.

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС – активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок, встречается реже и нередко сопровождается поражением МК.

Врожденный порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно десятилетиями.

За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается нормальным [16–18].

Относительного увеличения толщины стенки обычно достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время сохраняет свои параметры [19].

Однако если гипертрофия неадекватна и толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает уменьшение фракции выброса [19–21[. Снижение ФВ может быть также вызвано уменьшением сократительной функции миокарда.

И часто трудно клинически определить, по какой из этих причин снижена фракция выброса [22]. Хирургическое вмешательство будет менее эффективно у пациентов с уменьшением сократимости миокарда [23].

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное конечное диастолическое давление в большей степени отражает диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения среднего давления в ЛП и в легочных венах [27].

Исчезновение сокращения предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям.

В гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение коронарного кровотока, а также ограничение коронарного вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии может привести к перераспределению коронарного кровотока, и, в свою очередь, к развитию субэндокардиальной ишемии, которая может усугубить систолическую или диастолическую дисфункцию левого желудочка.

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК. Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4% случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65 лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана.

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4.Кодирование по МКБ-10

I06.0 – Ревматический аортальный стеноз

I35.0 – Аортальный (клапанный) стеноз

1.5. Классификация

В таблице 1 представлена тяжесть АС на основе данных гемодинамики и осмотра [32]:

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

ПараметрСтепень
МягкийУмеренныйТяжелый
Скорость кровотока,м/сМенее 3,03,0-4,0Более 4,0
Средний градиент, мм рт стМенее 2525-40Более 40
Площадь отверстия, см?Более 1,51,0-1,5Менее1,0
Индекс площади отверстия, см?/м?Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные скорости.

Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными, тогда как с умеренным АС – имеют симптомы. Тактика ведения пациентов с АС, в первую очередь, показания к хирургической коррекции, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более 3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

2.1. Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АС [43–45].

Уровень убедительности B (уровень достоверности доказательств I)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnyj-stenoz_13861/

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

Аортальный стеноз. (Стеноз аортального клапана)

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Аортальный стеноз — сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту. Аортальный стеноз — самый частый порок сердца у взрослых (70–85% случаев среди всех пороков). Его распространенность составляет 3–9% и увеличивается с возрастом. Профилактику проводят, как при атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваниях.

Больным с ревматическим аортальным стенозом показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки.  Профилактика инфекционного эндокардита проводится по стандартным схемам исключительно 2-м категориям пациентов: после проведения ПАК с имплантацией искусственного клапана сердца и ранее перенесшим инфекционный эндокардит.

 
Клапанный аортальный стеноз классифицируют по степени тяжести Таблица 1. Классификация аортального стеноза по степени тяжести дегенеративный кальциноз врожденного двустворчатого или нормального трехстворчатого клапана (около 80% случаев); хроническая ревматическая болезнь сердца (10%).

Редкие причины: хроническая почечная недостаточность, карциноидный синдром, сахарный диабет, болезнь Педжета, системная красная волчанка, охроноз. Ревматический аортальный стеноз — результат склероза створок клапана и сращения их по комиссурам вследствие перенесенного кардита, обусловленного ß-гемолитическим стрептококком группы А.

Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного происхождения. В отличие от ревматического аортального стеноза створки клапана имеют четко очерченные комиссуры, спайки не формируются. Отсутствует сплошное фиброзное утолщение створок.

В течение длительного времени ЛЖ приспосабливается к систолической перегрузке давлением посредством компенсаторной концентрической гипертрофии, приводящей к увеличению толщины стенки ЛЖ при сохранении нормального объема его полости. Однако с течением времени высокая постнагрузка и снижение сократительной способности миокарда приводят к уменьшению фракции выброса.

Основные проявления аортального стеноза: стенокардия, обморочные состояния и ХСН, которые чаще появляются после 50 лет. Стенокардия. Клиническая картина сходна с проявлениями стенокардии в рамках ИБС, однако она может возникать и без значимого поражения коронарных сосудов.

  • недостаточный мозговой кровоток во время нагрузки;
  • дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на резкое увеличение систолического давления в ЛЖ во время нагрузок;
  • нарушения ритма сердца (преходящие фибрилляции желудочков (ФЖ) и предсердий(ФП)).

Сердечная недостаточность.

Клинически проявляется левожелудочковой недостаточностью. Аускультация. Выслушивают грубый систолический шум изгнания, который лучше определяется на основании сердца. Он часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. Когда развивается левожелудочковая недостаточность и уменьшается сердечный выброс, шум становится мягче или исчезает совсем.

Аускультация в точке проекции верхушки сердца (стеноз и недостаточность аортального клапана) Аускультация в точке проекции аортального клапана (стеноз и недостаточность аортального клапана)
Электрокардиография. Выявляют признаки концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, блокаду ЛНПГ.

Эхокардиографию выполняют для подтверждения диагноза, оценки тяжести аортального стеноза, толщины стенок сердца, размеров и функции ЛЖ.

Рис. 1: Двухмерная эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернального доступа по длинной оси сердца у больного с аортальным стенозом (б). Заметны утолщения створок АК, неполное их раскрытие в систолу, значительное постстенотическое расширение аорты и выраженная гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП (по В.К. Khandherio, A.J. Tajik, G.J. Taylor et al., 1989). 

Рис. 2: Допплеровское исследование трансаортального потока крови у больного с аортальным стенозом (апикальная позиция по длинной оси ЛЖ). Скорость трансаортального систолического потока крови достигает 3,6м/с, что соответствует систолическому градиенту давлений в аорте и ЛЖ 51,8 мм рт. ст.  

Рис.: Расчет площади аортального клапана в соответствии уравнения непрерывности потока

Коронарная ангиография показана больным с аортальным стенозом и предполагаемым диагнозом ИБС перед протезированием аортального клапана. Дифференциальная диагностика При подозрении на аортальный стеноз необходимо исключить гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), стеноз клапана легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Необходимо исключить митральную недостаточность.

  • Профилактика внезапной сердечной смерти (ВСС), дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности.
  • Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

Показания к госпитализации

  • Клинические проявления аортального стеноза.
  • Гемодинамически значимые нарушения ритма сердца.
  • Прогрессирующее увеличение сердца или снижение его сократительной способности даже при отсутствии жалоб.
  • Наличие показаний для оперативного лечения.

Назначают неоперабельным пациентам вследствие сопутствующей патологии. Выбор консервативной тактики у больных кальцинированного аортального стеноза (КАС) ограничен и направлен на уменьшение выраженности клинических симптомов. Применяют препараты следующих классов:

  • b-блокаторы (при площади отверстия аортального клапана >0,8 см2) и нитраты (с осторожностью) – при стенокардии. Наиболее предпочтительными препаратами являются бисопролол, карведилол и метопролол;
  • дигоксин (при мерцательной тахиаритмии и/или фракции выброса 25–30% и ниже);
  • диуретики (с осторожностью при ХСН);
  • ингибиторы АПФ (тщательное титрование дозы).

При возникновении отека легких показано введение в условиях блока интенсивной терапии нитропруссида натрия для уменьшения застойных явлений и улучшения функции ЛЖ. Антиаритмические препараты III класса назначаются при возникновении фибрилляции предсердий после неэффективной кардиоверсии для контроля частоты сокращений желудочков сердца. Единственный действенный метод лечения аортального стеноза — протезирование клапана аорты (ПАК). Абсолютным показанием к проведению ПАК является наличие доказанного тяжелого АС по данным двух ДЭхоКГ в сочетании с клиническими симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ, планируемым проведением АКШ или иных оперативных вмешательств на аорте и/или других клапанах сердца (класс I). В остальных случаях к определению показаний подходят индивидуально, с учетом не только тяжести порока и клинической картины, но и выраженности кальциноза клапанов, наличия факторов быстрого прогрессирования заболевания (возраст, ассоциированные состояния, включая ИБС), а также доступности высокотехнологичной кардиохирургической помощи (класс II).

  • Появление клинических симптомов при тяжелом аортальном стенозе (стенокардия, обмороки, одышка).
  • Запланированное коронарное шунтирование при тяжелом аортальном стенозе.
  • Запланированное вмешательство на аорте или других клапанах при тяжелом аортальном стенозе.
  • Тяжелый аортальный стеноз в сочетании с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса меньше 50%).
  • Умеренный аортальный стеноз, если запланировано коронарное шунтирование, вмешательство на аорте или других клапанах сердца.

Антитромботическая терапия у больных КАС Все пациенты с механическими протезами нуждаются в назначении пожизненной терапии варфарином (табл. 2). Ацетилсалициловая кислота (АСК) рекомендована всем больным с искусственными клапанами сердца, в т. ч. в виде монотерапии – у пациентов с биологическими клапанами без факторов риска и в сочетании с варфарином – у больных с механическими клапанами, а также у больных с биологическими протезами при наличии факторов риска. При наличии высокого риска и невозможности приема АСК рекомендовано добавление клопидогрела (75 мг/сут) к варфарину. Однако даже на фоне приема антикоагулянтов у оперированных больных пожизненный риск развития тромбоэмболий сохраняется в пределах от 1 до 2% в год, что существенно ниже, чем при отсутствии терапии варфарином. При биологических протезах тромбогенный риск составляет в среднем 0,7% в год. 
При тяжелом аортальном стенозе необходимо ежегодно проводить ЭхоКГ. При умеренном аортальном стенозе периодичность ЭхоКГ составляет один раз в 1–2 года, при легком — в 3–5 лет. Течение аортального стеноза на протяжении многих лет остается бессимптомным. Без оперативного вмешательства при появлении левожелудочковой недостаточности смертельный исход наступает в среднем через 2 года, при возникновении обмороков — через 3 года, при появлении стенокардии — через 5 лет. I 35.0 Кальцинированный аортальный (клапанный) стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК IIА, ФК III (NYHA). I 06.2 Ревматическая болезнь сердца: сочетанный аортальный порок с преобладанием стеноза (или недостаточности) АК. НК I, ФК II (NYHA). Q 23.1 Врожденный двухстворчатый АК со стенозом (и/или недостаточностью), стеноз легкой (средней, тяжелой) степени, бессимптомная (декомпенсированная) форма. НК IIА, ФК III (NYHA).

Источник: http://www.cardioplaneta.ru/expert/valvular-heart-disease/34-aortalnyy-stenoz-stenoz-aortalnogo-klapana.html

Поддержка здоровья
Добавить комментарий